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呫吨酮并吡啶衍生物XP-15抗人胃癌MGC-803细胞作用及其机制研究
目的 研究呫吨酮并吡啶衍生物9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并(4,3-c)呫吨-7-酮(XP-15)抗人胃癌MGC-803细胞的作用及其可能的机制.方法 实验包括5个组,分别为空白对照组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组、10 μmol/LXP-15组、50 μmol/L XP-15组和100μmol/L XP-15组.通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-15对MGC-803细胞增殖的影响;应用Hoechest33258和PI双染法观察给药前后MGC-803细胞凋亡情况;用荧光分光光度计检测XP-15对细胞内钙Ca2+i及线粒体膜电位的影响;用RT-PCR检测Bad和金属硫蛋白1A (metallothionein 1A,MT-1A)mRNA的表达,比较给药前后的变化.结果 XP-15能明显抑制MGC-803细胞增殖,x2=19.40,P＜0.01;对MGC-803细胞克隆的抑制作用,呈剂量和时间依赖性,x2=16.58,P＜0.01.XP-15作用MGC-803细胞24 h后,100 μmol/LXP-15引起MGC-803细胞凋亡率为25.1％,明显高于空白对照组的9.4％,x2=29.76,P＜0.01.XP-15作用后,MGC-803细胞的Ca2+ i(x2=165.81,P＜0.01)和线粒体膜电位(x2=830.77,P＜0.01)降低,Bad和MT-1A mRNA表达增加明显.结论 XP-15能诱导MGC-803细胞凋亡,其机制可能是通过降低MGC-803细胞Ca2+i和线粒体膜电位以及上调MT-1A表达来实现的.
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呫吨酮并吡啶衍生物XP-16抗人胃癌MGC-803细胞作用
目的 探讨呫吨酮并吡啶衍生物5,9-二(2-吡咯烷基乙酰氨基)-7H-吡啶并[4,3-c]咕吨-7-酮(XP-16)抗人胃癌MGC-803细胞作用及其可能作用机制.方法 通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-16对MGC-803细胞增殖;应用Hoe-chest33258和PI双染法观察细胞凋亡;采用荧光分光光度计检测细胞内钙([Ca+]i)及线粒体膜电位;RT-PCR检测Bad和金属硫蛋白1A(MT-1A)mRNA的表达.结果 XP-16能抑制MGC-803细胞增殖,呈浓度(r=0.88,P＜0.01)和时间(r=0.93,P＜0.05)依赖性.XP-16作用MGC-803细胞24 h后,MGC-803细胞出现染色质聚集、核碎裂等典型的凋亡形态学改变,且随XP-16浓度的增加,MGC-803细胞凋亡百分率逐渐增大.XP-16作用后,MGC-803细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位降低、Bad和MT-1A mRNA表达增加.结论 XP-16可通过诱导细胞凋亡抑制MGC-803细胞增殖,其机制可能与其降低[Ca2+]i和线粒体膜电位有关,而细胞内MT-1A表达的上调可能是[Ca2+]i下降的结果.
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呫吨酮并吡啶衍生物XP-16诱导人肺癌A549细胞凋亡
目的：探讨呫吨酮并吡啶衍生物5,9-二(2-吡咯烷基乙酰氨基)-7H-吡啶并[4,3-c]呫吨-7-酮(XP-16)对人肺癌A549细胞的抗肿瘤作用及其可能作用机制。方法通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-16对A549细胞增殖的影响；应用Hoechst 33258和PI双染法观察细胞凋亡；荧光分光光度计检测细胞内钙([Ca2+]i)及线粒体膜电位；qRT-PCR检测Bad和金属硫蛋白1A(metallothionein 1A,MT-1A) mRNA表达。结果 XP-16能抑制A549细胞增殖,呈剂量和时间依赖性。 XP-16作用A549细胞24 h后,A549细胞出现染色质聚集、核碎裂等典型的凋亡形态学改变；随XP-16剂量的增加,A549细胞凋亡百分率逐渐增大。 XP-16作用后,A549细胞的[ Ca2+] i 和线粒体膜电位降低、Bad 和MT-1A mRNA的表达增加。结论 XP-16具有诱导A549细胞凋亡的作用,可能与其降低[ Ca2+] i 和线粒体膜电位有关。 MT-1A表达的上调可能是[Ca2+]i 降低的结果。
