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二甲双胍对人胰腺癌细胞株PANC-1生长侵袭影响及其机制的探讨
目的:研究二甲双胍对人胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡及侵袭的影响,并初步探讨其可能机制.方法:体外培养人胰腺癌细胞株PANC-1,给予不同浓度二甲双胍进行干预作为实验组,无药物组作为对照组.MTT法检测二甲双胍对PANC-1细胞存活率的影响；流式细胞仪检测二甲双胍对PANC-1细胞周期及细胞凋亡的影响；Transwell小室侵袭实验观察细胞侵袭能力；RT-PCR检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、Cyclin D1、MMP-2和MMP-9 mRNA的表达.结果:与对照组相比,用药组细胞增殖活性明显下降,F值分别为70.318、327.201和654.196,P＜0.01,且呈时间-浓度依赖性.流式细胞仪检测细胞周期结果显示,随着二甲双胍浓度的增加,G0/G1期细胞所占百分率逐渐增加,S期和G2/M期细胞所占百分率逐渐下降,F值分别为208.365、195.308和48.87,P＜0.01；流式细胞仪分析对照组与实验组早期和晚期细胞凋亡率差异无统计学意义,F值分别为0.123和0.298,P＞0.05.侵袭实验结果显示,随着二甲双胍浓度的增加,细胞侵袭能力逐渐下降,F=66.131,P＜0.01.RT-PCR示,二甲双胍干预组Cyclin D1、MMP-2和MMP-9 mRNA表达明显降低,t值分别为6.789、13.452和25.72,P＜0.01；Bax、Bcl-2和Caspase-3 mRNA与对照组相比差异无统计学意义,t值分别为-0.683、-1.567和0.78,P＞0.05.结论:二甲双胍能显著抑制人胰腺癌细胞株PANC-1的增殖和侵袭,机制主要与其阻滞细胞周期以及影响相关基因表达有关；二甲双胍对PANC-1细胞的凋亡无明显诱导作用.
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着色性干皮病D组蛋白对胰腺癌PANC-1细胞紫杉醇敏感性的影响
目的：研究表明化疗药物耐药和与消化道肿瘤相关的一系列基因分子突变密切相关。文章研究野生型人剪切修复基因XPD转染人胰腺癌PANC-1细胞后对结合型紫杉醇敏感性的影响。方法将空载质粒pEGFP-N2及重组质粒pEGFP-N2／XPD通过瞬时转染于人胰腺癌PANC-1细胞。设正常对照组（不作任何处理）、空载质粒转染组（空载质粒pEGFP-N2转染）、重组质粒XPD转染组（重组质粒pEGFP-N2／XPD转染）。使用RT-PCR和Western blot方法检验转染后XPD mRNA及蛋白表达；MTT实验检测结合型紫杉醇对XPD转染后PANC-1细胞增殖活性的变化；流式细胞仪检测XPD转染后PANC-1细胞在结合型紫杉醇作用下凋亡反应的差异。结果重组质粒XPD转染组中XPD mRNA表达量（9．572±0．345）和蛋白表达量（1．055±0．012）较正常对照组（1．125±0．043，0．302±0．002）及空载质粒转染组（1．273±0．057，0．378±0．004）明显升高（P＜0．01）；正常对照组与空载质粒转染组XPD mRNA和蛋白表达量差异无统计学意义（ P＞0．05）。 MTT结果显示不同浓度结合型紫杉醇作用PANC-1细胞24 h后，重组质粒XPD转染组的A值均明显低于正常对照组、空载质粒转染组，差异均有统计学意义（ P＜0．05）；正常对照组与空载质粒转染组差异无统计学意义（ P＞0．05）。流式细胞仪检测结果显示不同浓度结合型紫杉醇作用PANC-1细胞24 h后，重组质粒XPD转染组细胞凋亡率均明显高于正常对照组、空载质粒转染组，差异均有统计学意义（ P＜0．01）；正常对照组与空载质粒转染组差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论通过XPD转染PANC-1细胞可明显增强PANC-1细胞对结合型紫杉醇的化疗敏感性。
关键词： 着色性干皮病D组蛋白 人胰腺癌细胞株PANC-1 紫杉醇 增殖 凋亡
