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胆囊癌组织中黏结合蛋白多糖1和黏结合蛋白多糖2的表达及其临床病理意义
目的 探讨胆囊鳞癌(SC)、腺鳞癌(ASC)和腺癌(AC)组织中黏结合蛋白多糖1(syndecan?1)和syndecan?2的表达水平及其临床病理意义.方法 收集46例胆囊SC和ASC、80例AC患者的肿瘤组织标本,采用EnVision免疫组化法检测syndecan?1和syndecan?2的表达情况,分析其与胆囊SC、ASC和AC患者临床病理特征及预后的关系.结果 46例SC和ASC患者中,syndecan?1和syndecan?2阳性表达(以鳞癌成分阳性为准,腺癌成分阳性表达而鳞癌成分阴性表达者也定为阴性表达)分别为29例(63.0％)和28例(60.9％).80例AC患者中,syndecan?1和syndecan?2阳性表达分别为47例(58.8％)和51例(63.8％).SC和ASC组与AC组患者的syndecan?1和syndecan?2阳性率差异均无统计学意义(均P>0.05).syndecan?1和syndecan?2表达与SC和ASC患者的肿瘤大径、TNM分期、淋巴结转移情况、侵犯周围组织情况和手术方式均有关(均P<0.05),syndecan?1和syndecan?2表达与AC患者的肿瘤分化程度、肿瘤大径、TNM分期、淋巴结转移情况、侵犯周围组织情况和手术方式均有关(均P<0.05).Kaplan?Meier生存分析显示,胆囊SC、ASC和AC患者中,syndecan?1和syndecan?2阳性患者的生存时间明显均低于阴性患者(均P<0.01).Cox多因素分析显示,syndecan?1和syndecan?2表达情况为影响胆囊SC、ASC和AC患者预后的独立因素(均P<0.05).结论 syndecan?1和syndecan?2表达情况反映了胆囊SC、ASC和AC的进展、生物学行为和预后,syndecan?1和syndecan?2阳性的胆囊SC、ASC、AC患者预后不良.
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人脐静脉血管内皮细胞缺氧复氧损伤时黏结合蛋白多糖1及细胞外信号调节酶表达与肝素酶Ⅰ的调节
背景:研究发现肝素酶可以促使肿瘤细胞的syndecan-1脱落,而且低氧增加的巨噬细胞运动也可能与硫酸已酰肝素蛋白多糖的生物合成调节相关.目的:观察肝素酶Ⅰ对缺氧复氧损伤人脐静脉血管内皮细胞黏结合蛋白多糖1及细胞外信号调节酶的调节作用.方法:采用缺氧复氧处理肝素酶Ⅰ预培养的人脐静脉血管内皮细胞,用免疫组织化学、RT-PCR及western blot枪测人脐静脉血管内皮细胞细胞黏结合蛋白多糖1、ERK2的表达.结果与结论:单纯缺氧复氧后人脐静脉血管内皮细胞的黏结合蛋白多糖1和ERK2表达轻度上调.缺氧复氧处理肝素酶预培养人脐静脉血管内皮细胞的黏结合蛋白多糖1和ERK2明显上调,与单纯缺氰复氧处理人脐静脉血管内皮细胞相比差异有显著性意义.黏结合蛋白多糖1与ERK2上调表达成正相关.结果表明,黏结合蛋白多糖1和细胞外信号调节酶参与了人脐静脉血管内皮细胞缺氧复氧损伤的病理生理过程,肝素酶Ⅰ可能通过调节黏结合蛋白多糖1来影响细胞外信号调节酶的表达.
