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抗菌肽hCAP 18／LL-37在卵巢癌微环境中的作用及表达调控机制
目的：探讨抗菌肽hCAP18／LL?37在卵巢癌微环境中的作用及表达调控机制。方法采用侵袭实验检测巨噬细胞对卵巢癌细胞SKOV3侵袭能力的影响。采用实时荧光定量PCR（ qRT?PCR）和Western blot检测hCAP18／LL?37和versican V1蛋白的表达。采用干扰质粒抑制 SKOV3细胞中versican V1的表达，分析巨噬细胞hCAP18／LL?37的表达及SKOV3细胞的侵袭能力。结果共培养组（SKOV3细胞与巨噬细胞共培养）的侵袭穿膜数为（112．8±17．1）个，高于SKOV3培养组[SKOV3细胞单独培养，（8．2±1．9）个]，差异有统计学意义（P＜0．05）。 hCAP18／LL?37中和抗体共培养组（SKOV3细胞、巨噬细胞和hCAP18／LL?37中和抗体共培养）的侵袭穿膜细胞数为（22．2±5．6）个，少于对照IgG共培养组[SKOV3细胞、巨噬细胞和对照IgG共培养，（100．6±25．2）个]，差异有统计学意义（P＜0．05）。与SKOV3细胞共培养后，巨噬细胞中 hCAP18／LL?37蛋白和 mRNA水平均升高，而在SKOV3细胞中无变化。与巨噬细胞共培养后，卵巢癌细胞中versican V1蛋白的表达和分泌均升高。干扰卵巢癌SKOV3细胞中versican V1的表达（ SKOV3ver－／－细胞）后，巨噬细胞中hCAP18／LL?37蛋白和mRNA水平均低于对照细胞株（ SKOV3ver＋／＋细胞）；与巨噬细胞共培养后，SKOV3ver－／－细胞的穿膜细胞数[（24．8±4．6）个]低于SKOV3ver＋／＋细胞[（104．6±16．0）个]，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论卵巢癌微环境中，巨噬细胞表达分泌的抗菌肽hCAP18／LL?37促进卵巢癌细胞的侵袭，其表达受到肿瘤细胞分泌的versicanV1蛋白调控。
关键词： 卵巢肿瘤 巨噬细胞 肿瘤侵润 hCAP18/LL-37 versican V1
