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miR-551b-3p在胃癌细胞和组织中的表达及其临床意义
miRNAs是一类普遍存在于动植物体内的长约19～ 25nt的非编码单链小分子RNA,通过与靶mRNA的不完全结合,抑制靶基因的转录或翻译发挥其生物学功能.近年来的研究证实,miRNAs与肿瘤的发生、转移、耐药等病理进程密切相关,大约50％得到注解的miRNAs在基因组上定位于与肿瘤相关的脆性位点、癌基因或抑癌基因的断裂位区等[1].提示miRNAs在肿瘤的发生过程中起至关重要的作用,发挥类似于抑癌基因和癌基因的功能.miRNAs具有严格的组织特异性和时序性,多数肿瘤组织中异常表达的miRNAs同样能够在外周血中检测到,并且血清miRNAs能够耐受反复冻融、酸碱以及DNA酶的处理,对于RNA酶处理也较mRNA更加稳定[2-3].这些特性表明,miRNAs可作为理想的肿瘤生物学靶点,应用于肿瘤的诊断、预后评估和治疗中.
关键词： miR-551b-3p 胃肿瘤 基因表达 -
miR-551b-3p在胰腺癌细胞和组织中的表达及其临床意义
目的：研究miR-551b-3p 在胰腺癌细胞和组织中的表达，探讨其在胰腺癌发生发展中的临床意义。方法利用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）技术分别检测4种胰腺癌细胞和正常胰腺导管上皮细胞，以及76对胰腺癌组织和癌旁组织中miR-551b-3p 的表达水平，并对miR-551b-3p 的表达与胰腺癌患者临床病理学特征进行分析。结果 miR-551b-3p 在PANC-1、Aspc-1、SW1990和 Miapaca-2四种胰腺癌细胞中的相对表达量分别为（0．125±0．012）、（0．179±0．005）、（0．672±0．025）、（0．577±0．019），低于其在正常胰腺导管上皮细胞HPDE6C-7中的相对表达量，差异有统计学意义（P＜0．05）。在胰腺癌组织和癌旁组织中miR-551b-3p 的ΔCt值分别为（7．254±0．112）和（3．993±0．098），差异有统计学意义（P＜0．001）。TNM分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期胰腺癌组织中miR-551b-3p 的ΔCt值分别为（4．343±0．032）、（5．325±0．112）、（6．987±0．098）和（9．132±0．212），差异有统计学意义（P＜0．001）。有淋巴结转移和无淋巴结转移患者的胰腺癌组织中miR-551b-3p 的ΔCt 值分别为（8．492±0．021）和（6．676±0．103），差异有统计学意义（P＝0．012）。高、中、低分化胰腺癌组织中 miR-551b-3p 的ΔCt 值分别为（5．349±0．092）、（6．129±0．112）、（8．454±0．065），差异有统计学意义（P＝0．002）。结论 miR-551b-3p 的表达与胰腺癌的分化程度、淋巴结转移以及TNM分期相关。miR-551b-3p 可能是提示胰腺癌临床进展的潜在标志物。
关键词： 胰腺癌 miR-551b-3p 淋巴结转移 临床分期 -
叔丁基对苯二酚对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其机制研究
目的 探讨叔丁基对苯二酚(tert-Butylhydroquinone,tBHQ)对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及其机制,为DR防治提供新靶点.方法 18只雄性SD大鼠随机分成3组:正常组、糖尿病组(高脂高糖饮食)和tBHQ干预组(高脂高糖饮食中加入质量分数1％ tBHQ),后两组饮食干预4周后建立糖尿病大鼠模型,饮食干预3个月后处死各组大鼠.采集大鼠空腹血用于测定生化和胰岛素相关指标,HE染色观察大鼠视网膜各层组织变化,使用miRNA表达谱芯片测量大鼠视网膜差异性miRNA,实时定量PCR验证特定miRNA在3组大鼠视网膜的表达水平,分析差异性miRNA的相关通路.结果 tBHQ干预组[(15.073±7.079) mmol·L-]较正常组[(7.635±1.421) mmol·L-1]空腹血糖升高(P＜0.05),较糖尿病组[(22.331±1.824) mmol·L-1]降低(P＜0.05).tBHQ干预组[(47.961±15.256) μU·L-1]血清胰岛素较正常组[(78.090±20.974)μU·L-1]减少,而较糖尿病组[(17.533±3.959)μU·L-1]增多(均为P＜0.01).HE染色结果示,糖尿病组大鼠视网膜出现严重水肿,各层结构不清,tBHQ干预组视网膜改变相对轻微.与糖尿病组大鼠相比,tBHQ干预组视网膜中miR-325-3p(＞2.0倍)和miR651b-3p(＞1.5倍)上调,miR-652-3p(＞2.0倍)下调.实时定量PCR验证miR-325-3p和miR-551 b-3p为差异性miRNA,靶基因预测分析示miR-325-3p可介导21条信号通路.结论 tBHQ可能通过miR-325-3p介导的信号通路对2型糖尿病大鼠视网膜起保护作用.
