首页 > 文献资料
-
人脐静脉内皮细胞清除补体攻膜复合物的机制
目的探明内皮细胞清除补体攻膜复合物(MAC)的途径及其清除动力学.方法原代培养的人脐静脉内皮细胞以RH414荧光标记质膜双层,0 ℃组装亚溶破剂量的MAC,37 ℃复苏后,LSCM实时监测MAC沉积诱导的质膜囊泡化形成和胞吞、胞吐情况.流式细胞仪定量检测内皮细胞表面MAC抗原的清除情况.结果 MAC沉积后,内皮细胞有活跃的质膜囊泡化形成,囊泡以胞吞和胞吐2种方式离开细胞,并以前者占优.37 ℃条件下,内皮细胞清除表面MAC的半衰期约为5 min.结论内皮细胞可通过胞吞和胞吐2种机制清除细胞表面沉积的MAC,并以胞吞方式为主.
-
糖尿病肾病模型中NF-κB与甘露聚糖结合凝集素途径补体激活的关系
目的 通过链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病肾病大鼠模型,了解糖尿病肾病时甘露聚糖结合凝集素(MBL)途径补体激活情况及其与核转录因子κB(NF-κB)的关系.方法 将SD大鼠分为正常对照组(N组)和糖尿病肾病组(DN组).DN组按55 mg/kg体质量一次性腹腔注射1%STZ,N组一次性腹腔注射等量柠檬酸缓冲液.于实验1,2、4、8周分别处死两组各5只大鼠,测量大鼠的血糖、24 h尿量、24 h尿白蛋白量、24 h尿肌酐、血清肌酐、体质量和肾脏质量,计算肌酐清除率和肾脏肥大指数,采用免疫组化SP法观察各组大鼠1、2、4、8周肾组织MBL,膜攻击复合物(MAC)及NF-κB的表达.结果 与正常组相比,DN组大鼠肾小球MBL沉积增多,MAC,NF-κB表达明显增多(P＜0.05),并随时间推移继续增高,各时间点差异有统计学意义(P＜0.05).STZ腹腔注射所致DN组大鼠的肾小球MBL,NF-κB的表达水平成显著正相关(r=0.973,P＜0.01).结论 甘露聚糖结合凝集素途径的补体激活参与了糖尿病肾病的发生发展,可能为下一步的诊断治疗提供新的方向.
-
MBL途径补体激活与糖尿病肾病进展的相关性研究
目的 观察Ⅱ型糖尿病患者血清甘露聚糖结合凝集素(MBL)和尿膜攻击复合物(MAC)的表达及与糖尿病肾病发生和进展的相关性.方法 选择60例Ⅱ型糖尿病患者,按照尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿组(NA,UAER＜30mg/24h,n=20),微量白蛋白尿组(MA,UAER 30～300mg/24h,n=20)和临床蛋白尿组(CA,UAER＞300mg/24h,n=20).采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清MBL、尿MAC水平,并检测各组患者的血清肌酐(SCr)等指标.结果 CA组血清MBL和尿MAC明显高于MA组(P＜0.05),MA组也高于NA组(P＜0.05);所有患者的血清MBL与尿MAC呈高度正相关关系(P＜0.05)；血清MBL及尿MAC与患者的UAER及血清肌酐均存在正相关关系(P＜0.05).结论 MBL途径补体激活可能与糖尿病肾病的发生及进展密切相关.
-
膜攻击复合物对继发性脑损伤的影响
脑损伤后普遍存在的炎性反应激活补体并通过多种途径导致和加重继发性脑损伤.膜攻击复合物具有直接破坏血脑屏障、促使红细胞溶解、促进释放细胞因子、氧自由基和金属基质蛋白、加剧炎症反应的生物特性,从而加重继发性脑损伤.本文对膜攻击复合物造成继发性脑损伤的研究进行综述,希望能对相关研究和法医学鉴定提供参考.
