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海洛因海绵状白质脑病的临床和病理特点
目的 总结海洛因海绵状白质脑病(HSLE)的PET、MRI和病理特征.方法 28例患者的临床、CT和MRI分析,2例脑局部解剖和8例脑活检组织用苏木素-伊红染色,神经元纤维染色,苏木素髓鞘染色、刚果红染色并进行电镜观察.结果 HSLP的临床、影像和病理特点:(1)28例有烫吸海洛因病史;(2)28例有戒毒史,戒毒后症状加重;(3)23例急性起病,首发症状多为小脑受损;(4)4例PET顶枕及小脑皮质变薄,大脑白质扩大,1例未治疗患者内囊后肢、枕叶示小脑白质无代谢,3例已治疗患者代谢明显低减;(5)CT和MRI示大脑(25例)、小脑白质广泛对称性受累(28例). 结论 HSLE患者CT和MRI示大脑、小脑白质广泛对称性受累,主要病理改变为脑白质海绵状空泡变性.PET在判断病情进展程度及治疗效果方面较MRI有明显优势.
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环氧合酶-2/CNPase对海洛因海绵状白质脑病中少突胶质细胞凋亡的作用
目的 探讨环氧合酶(COX)-2、2',3'-环腺苷酸-3'-磷酸二酯酶(CNPase)对白质少突胶质细胞凋亡调控及阐明海洛因海绵状白质脑病(HSLE)的发病机制.方法 对4例HSLE和5例正常对照的小脑、额叶和胼胝体标本,进行HE染色,KB染色,TUNEL染色,MBP、COX-2、CNPase和半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3免疫组化染色,分析脱髓鞘的病变,比较TUNEL、caspase-3、COX-2和CNPase阳性细胞率,并进行非参数统计分析.结果 HSLE组广泛脱髓鞘改变,髓鞘板层间松解,形成空泡样变.KB染色对照组额叶和小脑的白质/灰质灰度比值明显低于HSLE组(t值分别为26.146和35.001,P=0.000).在额叶、小脑和胼胝体白质,HSLE组的少突胶质细胞凋亡率高于对照组(Z值分别为2.245,4.273和4.250;P=0.000);COX-2阳性细胞数高于对照组(Z值分别为-4.201,-4.177和-4.211,P=0.01).在额叶和胼胝体白质,HSLE组CNPase表达较对照减少(Z值分别为-2.315和-2.578,P值分别为0.021和0.010).caspase-3的表达与COX-2呈正相关(Pearson相关系数r=0.858,P=0.003),与CNPase呈负相关(Pearson相关系数r=0.802,P=0.009).结论 HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变,少突胶质细胞凋亡是HSLE的发病原因之一.COX-2/CNPase表达的改变可能参与少突胶质细胞凋亡.
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bcl-2/bax基因表达和少突胶质细胞凋亡在海洛因海绵状白质脑病发病机制中的作用
目的 通过bel-2/bax蛋白调控脑白质少突胶质细胞凋亡,研究海洛因海绵状白质脑病(HSLE)的发病机制.方法 病例组4例HSLE及对照组5例非脑部病变4%多聚甲醛溶液固定尸检脑.于大脑额叶、小脑及胼胝体取材,石蜡包埋、切片.进行HE染色,碱性髓鞘蛋白(MBP)、细胞凋亡蛋白酶半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、凋亡抑制基因bcl-2及凋亡促进基因bax免疫组化染色.利用显微图像分析观察脱髓鞘的改变并进行灰度分级.计数caspase-3、bel-2、bax阳性点数,作统计学分析.结果 HSLE组小脑、胼胝体、额叶白质均存在髓鞘脱失,以小脑为明显,灰度级分别为:a、b、c;小脑、胼胝体、额叶白质均有caspase-3表达,均明显高于对照组(P＜0.05);bax阳性表达较对照组高(P＜0.05);bel-2表达与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变,bcl-2/bax比值下降所致的少突胶质细胞凋亡可能是发病原因之一.
