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多发性硬化、视神经脊髓炎患者血清及脑脊液中脑源性神经营养因子与胶质细胞源性神经营养因子水平
目的 探讨多发性硬化(MS)、视神经脊髓炎(NMO)患者血清及脑脊液中脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)水平及其神经保护作用.方法 对62例MS、NMO患者及21例对照者进行研究,患者组复发期进行扩展残疾状态量表(EDSS)评分、MRI检查及寡克隆带测定,液相芯片分析技术检测血清及脑脊液BDNF、GDNF浓度.结果 MS、NMO患者复发期血清及脑脊液BDNF(μg/L,MS患者:5.616±0.650、0.186±0.012;NMO患者6.584±0.929、0.176±0.006)、GDNF浓度(μg/L,MS患者:0.039、0.080;NMO患者0.029、0.050)与对照组(μg/L,血清:4.374±0.501、0.040;脑脊液:0.152±0.011、0.065)比较差异无统计学意义;脑脊液BDNF与GDNF浓度水平呈正相关(r=0.756,P=0.000),血清BDNF与GDNF浓度水平呈负相关(r=-0.329,P=0.018).血清及脑脊液BDNF、GDNF浓度与EDSS评分、血脑屏障指数、Delpech指数及Tourtellotte合成率无明显相关性.有或无脑萎缩的MS、NMO患者血清及腩脊液BDNF、GDNF浓度差异无统计学意义.结论 MS、NMO患者体内BDNF与GDNF水平相关,二者可能具有协同的神经保护作用.BDNF及GDNF与NMO、MS患者血脑屏障破坏及中枢神经系统内IgG合成无关,与神经功能残疾及脑萎缩的关系仍需研究.
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GDNF、GFRα1和RET在先天性直肠肛门畸形中的表达及意义
目的：探讨神经胶质细胞源性的神经营养因子（GDNF）、其受体GFRα1和原癌基因RET在先天性直肠肛门畸形肠壁组织中的表达及意义。方法收集经手术治疗的直肠肛门畸形患者12例，男8例，女4例，年龄3 d~2岁，高位无肛2例，中位无肛4例，低位无肛6例。采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测12例患儿肠壁盲端组织和距离盲端3 cm处的组织标本中RET、GDNF和GFRα1的表达。结果高、中、低位无肛患儿盲端标本中均缺乏神经节细胞，且RET、GDNF和GFRα1在盲端中均未见表达；距离盲端3 cm处，高、中、低位无肛组织中有神经节细胞，存在RET、GDNF和GFRα1的表达，中、低位无肛组织中呈棕褐色为强阳性，而高位无肛呈淡黄色和棕黄色为弱阳性或者阳性；术后功能随访，高位无肛中1例出现污粪，1例出现稀便不能控制，无肛门失禁情况。中、低位无肛中有1例出现直肠黏膜脱出，经坐浴肛门护理好转，1例出现排气时偶有污便，其余8例术后排便功能未见异常。结论先天性直肠肛门畸形患儿的直肠末端中神经营养因子GDNF、GFRα1和RET的低表达可能与直肠肛门畸形术后排便功能不良关系密切。
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GDNF对MPTP诱导帕金森病小鼠黑质TH mRNA、Ephrin B2、p-c-Jun的影响
目的 研究胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对1?甲基?4?苯基?1,2,3,6?四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森模型小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、Ephrin B2、磷酸化c?Jun(p?c?Jun)表达的影响,探索GDNF治疗帕金森病的价值.方法 选取84只小鼠并采用MPTP复制帕金森病模型,选取72只模型复制成功的小鼠随机分为实验组和模型组,每组36只;另随机选取36只健康小鼠作为对照组.对实验组小鼠右侧侧脑室注射GDNF,模型组和对照组小鼠注射等量生理盐水.10 d后比较3组小鼠TH神经元变化、检测TH mRNA、Ephrin B2和p?c?Jun蛋白的表达.结果 模型组和实验组毁损侧神经元数、神经纤维密度少于对照组(P <0.05),实验组神经元数高于模型组(P <0.05);模型组TH mRNA表达水平低于对照组和实验组(P <0.05).模型组小鼠Ephrin B2、p?c?Jun蛋白表达水平高于对照组和实验组(P <0.05).结论 GDNF能够提高MPTP诱导帕金森病模型小鼠黑质TH表达,降低Ephrin B2和p?c?Jun蛋白表达,进而对小鼠多巴胺能神经元产生保护作用,提示GNDF可能在治疗人帕金森病上具有一定价值.
关键词： 帕金森病 酪氨酸单氧化酶 p?c?Jun/抗体 胶质细胞源性神经营养因子类 小鼠 黑质
