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缝隙连接蛋白43在内皮素诱导的脑基底动脉收缩中的表达变化
目的 探讨Cx43在内皮素诱导的脑基底动脉收缩中的表达变化及其可能的作用.方法 血管环张力实验检测内皮素诱导的脑基底动脉的收缩变化并应用Western blot检测基底动脉Cx43蛋白的表达变化,染料传输实验用来检测脑基底动脉收缩过程中平滑肌细胞间缝隙连接的功能变化.结果 浓度递增的内皮素导致脑基底动脉呈显著浓度依赖性的收缩,一定浓度缝隙连接阻断剂苷珀酸显著缓解该收缩；收缩过程中,Cx43的蛋白表达呈显著时间依赖性的升高,苷珀酸减弱该表达的升高；内皮素刺激下,血管平滑肌细胞间的染料传输呈时间依赖性的升高,苷珀酸显著减少染料在细胞间的传输.结论 脑血管痉挛过程中,通过增加Cx43的表达,血管细胞间缝隙连接的功能被内皮素激活并在血管痉挛病理过程中发挥重要作用；抑制缝隙连接的功能是有效缓解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的新途径.
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甘珀酸治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的体内实验研究
目的 探讨缝隙连接抑制剂甘珀酸对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗作用.方法 建立兔蛛网膜下腔二次出血模型,脑池及静脉分别给与缝隙连接抑制剂甘珀酸,脑血管造影及光镜观察分析基底动脉的直径及形态学变化,并应用Western blotting检测基底动脉Cx43蛋白的表达变化.结果 给与甘珀酸后,基底动脉狭窄程度及光镜下形态学变化显著减轻:单纯注血组(65.7±10.3)%,脑池处理组(91.2±6.4)%,静脉处理组(96.4±11.0)%,腑池预处理组(89.7±12.8)%;同时也显著抑制了痉孪后Cx43蛋白表达水平的升高:单纯注血组(57.2±2.8)%,脑池处理组(10.0±5.3)%,静脉处理组(15.2±1.7)%.结论 缝隙连接抑制剂甘珀酸可能对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛起到预防和治疗作用.
