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PEDF和KBP对新生血管抑制作用的研究进展
血管增生是指由已存在的微血管床产生新的毛细血管芽的过程,主要是在毛细血管和细静脉的基础上发生发展.这种新生血管对机体的创伤和组织缺血有积极的作用,但对于肿瘤、糖尿病合并症、血管增生性眼病等疾病则是其共同病理特征,因此抑制新生血管增生成为治疗这些疾病的共同点.目前丝氨酸蛋白酶抑制剂已成为内源性血管生成抑制因子研究的热点,本文就丝氨酸蛋白酶抑制剂中色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)和激肽释放酶结合蛋白(kallikrein-binding protein,KBP或kallistatin)的研究现状进行综述.
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激肽释放酶结合蛋白KBP在炎症中的作用机制及研究进展
激肽是激肽释放酶－激肽系统的终末效应物质，并且存在于许多组织器官中，参与各种生物学功能的调控。研究发现组织激肽酶结合蛋白（KBP）是一种激肽释放酶的特殊抑制因子，它可以通过抑制激肽释放在一定程度上发挥生物学作用。 KBP抑制炎症作用是其重要作用之一。 KBP通过抑制激肽释放酶－激肽系统、促进巨噬细胞细胞因子信号抑制子3的表达、抑制氧化应激等途径，终调控炎症因子的水平，从而有效抑制炎症。
关键词： 激肽释放酶结合蛋白 炎症 激肽释放酶-激肽系统 -
重组激肽释放酶结合蛋白抑制胃癌淋巴管新生的实验研究
目的:探讨重组激肽释放酶结合蛋白(KBP)对胃癌淋巴管新生的抑制作用及其可能的分子机制.方法:培养SGC-7901胃癌细胞系,建立胃癌裸鼠异位移植瘤模型,了解KBP对胃癌生长和淋巴管新生的抑制作用.免疫组织化学和Western blot方法检测肿瘤细胞和组织中的血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达,明确KBP通过减少肿瘤细胞VEGF-C表达抑制肿瘤淋巴管新生和肿瘤生长.结果:腹腔内注射KBP导致胃癌生长抑制,抑制率为61.4％.KBP处理的肿瘤组织中淋巴管密度显著降低,提示KBP可以抑制肿瘤淋巴管生成和肿瘤生长.免疫组织化学和Western blot检测显示KBP处理的SGC-7901胃癌细胞和纽织中VEGF-C的表达显著减少.结论:下调VEGF-C在肿瘤细胞和肿瘤组织中的表达,提示KBP可能通过抑制肿瘤淋巴管新生作用,进而抑制肿瘤淋巴转移的作用.
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激肽释放酶结合蛋白对银屑病动物模型的治疗作用观察
目的：观察激肽释放酶结合蛋白（ KBP ）对银屑病动物模型的治疗作用。方法：用5％普萘洛尔搽剂外涂豚鼠耳部皮肤成功建立银屑病动物模型，分别以KBP和PBS腹腔注射处理两组模型豚鼠（各4只），与正常组（正常豚鼠，4只）及模型组（建模成功豚鼠，4只）比较，肉眼观察各组皮损变化、HE染色观察各组皮损组织病理改变、免疫组化法检测各组皮损组织中微血管密度（ MVD）。结果：建模后观察到豚鼠耳部皮肤出现鳞屑性红色斑块，组织病理可见表皮角化过度、角化不全、棘层肥厚，真皮毛细血管增生扩张和炎症细胞浸润，模型组皮损中MVD高于正常组（Z＝-2.32，P＜0.05）；经KBP处理后豚鼠病变在外观和病理上均有改善，与PBS处理组比较，皮损严重程度评分及组织学积分的差异均有统计学意义（Z值分别为-2.64，-2.66，P值均＜0.05），且KBP组皮损中MVD较PBS组明显下降（ Z＝-2.61，P＜0.01）。结论：KBP可以抑制银屑病动物模型皮损内血管的增生，从外观和病理上改善银屑病病变，具有一定的治疗作用。
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激肽释放酶结合蛋白对大鼠视神经不完全损伤后视网膜神经细胞的保护作用及轴突再生的研究
目的 探讨激肽释放酶结合蛋白(KBP)是否对体内视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)存在保护和促进其轴突再生的作用.方法 在距SD大鼠视神经球侧端0.5～1.0mm的地方夹持视神经,造成大鼠视神经不完全性损伤;在大鼠视神经损伤的模型中,行玻璃体腔分别注入KBP作为实验组和PBS为对照组;分别于损伤后7d,14d和21d取材,HE染色观察视网膜结构、测量视网膜厚度及RGCs的存活数量;提取术眼视神经行蛋白免疫印迹.根据统计学分析结果,明确KBP是否有视网膜神经节细胞保护和促进其轴突再生作用.结果 ①大鼠不完全视神经损伤模型建立成功.②通过HE染色,我们观察了视网膜各层结构变化,通过双肓法计数RGCs,和视网膜厚度测量,经统计学分析,组间差异具有统计学意义.③对神经再生的标记蛋白GAP-43进行Western-blot,统计学分析,组间GAP-43表达差异具有统计学意义.结论 ①KBP对视神经损伤后的RGCs具有保护作用.②KBP在视神经损伤后可能促进了视神经的轴突再生.
