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羊膜匀浆治疗实验性孔源性视网膜脱离的超微结构观察
目的 对羊膜匀浆治疗实验性孔源性视网膜脱离的超微结构进行初步观察,并对其组织病理学结果进行评价.方法 20只兔(每只兔1眼)随机分为A组(治疗组)10眼、B组(对照组)10眼.人造视网膜裂孔,治疗组裂孔表面滴加0.1 mL羊膜匀浆上清液,对照组滴加0.1 mL PBs,术毕20%SF6眼内填充.术后14d处死动物,透射电镜观察.结果 术后14 d,治疗组视网膜复位6眼(60.00%),对照组视网膜复位2眼(20.00%).透射电镜观察,治疗组在视网膜裂孔边缘及底部有多层Müller细胞及RPE细胞增生,与其下脉络膜发生粘连.而对照组,视网膜裂孔边缘细胞增生明显较少.结论 羊膜匀浆治疗兔实验性视网膜脱离,有助于封闭视网膜裂孔,裂孔边缘增生细胞经电镜证实主要是视网膜Müller细胞和RPE细胞
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链脲菌素诱导糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立
目的:通过腹腔注射链脲菌素制备糖尿病性(diabetes mellitus,DM)勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)大鼠模型,为研究糖尿病性ED提供实验动物模型.方法:Wistar大鼠120只,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组,每组分再为糖尿病组(DM)20只,对照组(NDM)20只,DM组腹腔注射链脲菌素(streptozotocin,STZ,60mg/kg体重)建立DM动物模型后,注射阿朴吗啡(apomorphine,APO,80μg/kg)观察8周、12周及16周组大鼠阴茎勃起情况,制备DM性ED大鼠模型.结果:DM组大鼠成模49只,8、12、16周分别为17只、17只、15只,注射阿朴吗啡后勃起次数分别为(1.0±0.0)、(1.0±0.0)、(1.0±0.0),勃起率分别为35.3%、23.5%、13.3%,ED发生率分别为64.7%、76.5%、86.7%;NDM组60只,勃起次数分别为(2.2±0.8)、(2.3±0.8)、(2.0±0.7),勃起率均为100%,ED发生率为0.两组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论:链脲菌素诱导糖尿病性ED大鼠模型方法可行、可靠.
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地塞米松诱导小鼠腭裂动物模型的建立
目的:探讨地塞米松诱导小鼠腭裂动物模型的建立方法.方法:采用一次性腹腔注射地塞米松的方法,建立腭裂模型鼠.取孕12.5d、13.5d、14.5d、15.5d、16.5d胚胎头部,石蜡包埋,6μm切片,HE染色,观察腭发育过程腭突的变化.结果:妊娠第11.5d一次性给予地塞米松(Dex)1mL(用量为50mg/Kg)可诱发小鼠产生腭裂.模型组腭突体积瘦小,不能在中线区接触融合,以致不能与腭突上方的鼻中隔接触融合,胎鼠出现腭裂.结论:妊娠第11.5d一次性给予小鼠足量地塞米松,可成功建立腭裂动物模型.为研究腭裂形成原因及分子机制提供了一个较好的模型.
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大鼠动脉粥样硬化模型的建立
动脉粥样硬化的形成是多因素引起的.从动脉粥样硬化主要的发病机制出发,介绍了几种动脉粥样硬化大鼠模型建立的具体方法,并比较了它们的优缺点.
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脑梗死后自发性高血压大鼠脑内Nogo-A mRNA的表达
目的:成年哺乳动物中枢神经再生能力低下的重要原因之一是由于环境中大量存在生长抑制因子,其中神经突起生长抑制因子Nogo-A具有强烈的神经生长抑制作用,本实验观察Nogo-A mRNA在自发性高血压大鼠实验性脑梗死后脑内表达水平及部位的改变.方法:采用自发性高血压大鼠(SHR),按Nagasava方法行大脑中动脉栓塞术,分别于术后3 d及14 d取脑,并用原位杂交免疫组化技术,显示脑梗死前后及不同时相脑内Nogo-A mRNA表达的水平及部位的改变.结果:脑梗死后3 d,Nogo-A mRNA表达水平较低,仅分布于皮层、基底节及海马等部位,病灶及边缘区均未见明显表达阳性信号,脑梗死14d后,Nogo-A mRNA表达在脑内明显升高.以病灶边缘区较明显,白质内表达也较多.结论:脑内Nogo-A mRNA表达在脑梗死急性期并不明显升高,但在第14天可见明显升高,病灶边缘也有明显表达.
