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诱导型一氧化氮合成酶与视网膜新生血管形成的关系
新生血管生成是缺氧诱导的各种视网膜病变的主要病理变化之一.诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在此过程中起重要作用,其作用机制错综复杂,且与多种促血管生成因子密切相关.为了阐明iNOS的作用机制,iNOS抑制剂的研究也逐渐受到重视,而使用选择性iNOS抑制剂来抑制视网膜新生血管(Retinal neovascularization,RNV)已成为该领域一大研究热点.本文就iNOS及其抑制剂在RNV形成过程中的作用机制及研究进展进行简要综述.
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低浓度氢气吸入对心跳骤停大鼠心肺复苏成功率的影响及复苏后脑组织的保护作用
目的 探讨低浓度(2％)氢气吸入对大鼠心肺复苏成功率的影响及复苏后是否对脑组织有保护作用.方法 通过对成年雄性SD大鼠气管夹闭及复苏给药构建心跳骤停-复苏模型.根据复苏时给予治疗方案不同分为4组:假手术组、常规复苏组、氢气干预组和1400W干预组(1400W为iNOS特异性抑制剂).分别观察4组复苏状况:窒息至停搏时间teA、自主循环恢复(ROSC)时间tRoSc、复苏成功率、24 h存活率和神经功能评分.在ROSC后0.5、24 h分别用ELISA法测定血浆S1003蛋白浓度.取自主循环恢复后24 h大鼠脑海马组织进行HE及免疫组化染色,观察神经元结构改变情况及凋亡水平.结果 (1)氢气干预组与常规复苏组和1400W干预组相比,复苏情况未见明显差异(P＞0.05).(2)无论是ROSC后0.5h还是24h,氢气干预组神经损伤标志物S100β的表达水平都显著低于常规复苏组(P＜0.05),与1400W干预组比较未见明显差异(P＞0.05).(3)复苏后1d,可见常规复苏组的CA1区神经元排列紊乱,神经元核固缩深染;氢气组和1400W组的神经元排列较常规组规则.(4)相对于常规组,氢气组和1400W组表达凋亡相关蛋白Caspase-3表达低,氢气组和1400W组之间未见明显差异(P＞0.05).结论 低浓度氢气吸入对心跳骤停大鼠心肺复苏率等复苏指标影响不明显,但可对复苏后脑组织的损伤起到保护性作用,这种保护性作用可能与iNOS之间存在密切相关.
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水飞蓟宾抑制NF-κB活化下调H2O2诱导心肌细胞iNOS表达的实验研究
目的 探讨水飞蓟宾(SIL)对H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞iNOS的调节作用及其相关的分子机制.方法 将大鼠心肌H9C2细胞分为对照组(Control组)、水飞蓟宾+H2O2纽(SIL+H2O2纽)和H2 O2组三组.在200μM的H2O2干预6小时后使用RT-PCR法和western blot法对H9C2心肌细胞iNOS mRNA和蛋白的表达水平进行检测,使用western blot法对H9C2心肌细胞NF-κB磷酸化水平(Phospho-NF-κB p65/total NF-κB p65比值)进行测量.结果 与对照组相比较,在H2 O2干预6小时后H9C2心肌细胞iNOS mRNA和蛋白的表达水平和NF-κB p65活化水平均明显增高,差异均有统计学意义(P均＜0.05);但与H2O2组相比较水飞蓟宾+H2 O2组iNOS mRNA和蛋白的表达及NF-κB p65磷酸化水平的增加更加显著,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 在过氧化氢诱导的H9C2心肌细胞氧化应激和损伤过程中水飞蓟宾可能可以通过抑制NF-κB p65的活化下调iNOS的表达,对心肌细胞有保护作用.
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骨炎定对兔实验性膝骨关节炎关节软骨中iNOS表达的影响
目的采用免疫组化及图象分析方法检测骨炎定对兔实验性骨关节炎关节软骨中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达的影响,以探讨其防治膝骨关节炎的作用机理.方法:新西兰兔36只,建立兔Hulth膝骨关节炎模型,术后随机分成3组:模型组、对乙酰氨基酚组和骨炎定组.各组采取相应的处理方法,分别于术后4,8和12周处死取材,进行免疫组化并采用图像分析系统对其表达检测.结果:3组iNOS的表达强度相比较,骨炎定组明显低于对乙酰氨基酚组和模型组.结论:iNOS在膝骨关节炎的病理进程中具有重要作用,骨炎定可通过下调其在关节软骨中表达,达到防治膝骨关节炎的作用.
关键词： 骨炎定 骨关节炎 膝关节 关节软骨 诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)
