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糖尿病大鼠视网膜组织抗氧化机能状况的动态观察
目的探讨糖尿病大鼠视网膜组织的抗氧化机能状况.方法将30只Wister大鼠分为实验组和正常对照组.实验组用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病.发病后4、6和12周对两组大鼠血中自由基(FR)含量、视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶的活性(GSH-Px)及脂质过氧化物(LPO)水平进行了检测.结果各实验时点视网膜组织中SOD和CAT活性则显着低于对照组.糖尿病大鼠血中FR含量和视网膜组织中LPO水平及GSH-Px活性明显高于对照组大鼠,随病程的延长这些改变更明显.结论糖尿病大鼠血和视网膜组织中的抗氧化机能处于低下状态,这些变化可能在糖尿病视网膜病变、糖尿病血管性并发症的发生发展中起着重要作用.
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雄附散治疗类风湿关节炎间质性肺病的临床和实验研究
目的 研究雄附散治疗类风湿关节炎间质性肺病临床效果并探讨对抗大鼠肺间质纤维化发生的机制.方法 治疗组32例患者服雄附散加付方,对照组仅服付方,连续治疗3月.70只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、醋酸泼尼松组(5.6mg/kg)、雄附散高、中、低剂量组(1.4g/kg、0.7g/kg、0.35g/kg);各组大鼠于造模后的第2天开始连续4周灌胃(ig)给予生理盐水(0.01 4L/kg)或相应药物(0.014L/kg),28天后取右中肺组织进行HE染色和Masson染色及MDA含量、SOD和OSH-PX活性的测定.结果 临床显效5例,有效21例,无效6例,总有效率为81.2%,与对照组比较有显著性意义(χ2=5.50.P＜0.05).实验HE染色和Masson染色均提示雄附散高剂量组肺组织中无明显形态学病变,肺组织中SOD和GSH-PX酶活性明显高于其它各药物治疗组(P＜0.01),MDA含量明显低于其余各药物干预组(P＜0.01).结论 雄附散对类风湿关节炎问质性肺病有较好疗效.可能通过提高受损组织中抗氧化酶活性水平来有效对抗肺组织纤维化过程.
关键词： 雄附散 类风湿关节炎间质性肺病 肺纤维化 抗氧化酶类 -
亚甲蓝体内抗氧化特性的临床研究
目的:利用静脉普鲁卡因复合麻醉(IPA)致体内氧自由基(OFR)含量增高的内环境变化,观察亚甲蓝(MB)在体内的抗氧化特性.方法:40例择期手术患者,根据麻醉方法不同随机分为观察组(IPA,n=20)和对照组(芬太尼,n=20).分别观察麻醉诱导前(T0)、麻醉120 min(T1)、麻醉180 min(T2)以及静脉注射MB(1～2 mg/kg)后30 min(T3)时患者血内一氧化氮(NO)、OFR、脂质过氧化物(LPO)、高铁血红蛋白(MHb)的含量以及红细胞(RBC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型辅酶Ⅰ-细胞色素b5还原酶(NADH-cyt b5R)活性的变化.结果:IPA组T1、T2与T0相比:NO、OFR、LPO、MHb均有显著性升高;SOD、CAT、NADH-cyt b5-R均有显著性降低.经MB治疗后30 min,NO等7项指标均恢复至正常水平.芬太尼麻醉期间(T0～T3)各指标无显著性变化.结论:普鲁卡因在体内的代谢产物具有强氧化剂特性,通过产生过量的NO:ONOO-介导RBC过氧化损伤.临床治疗剂量的MB在人体内具有直接清除NO:ONOO-特性,对组织细胞可提供多途径的保护作用.
