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巩膜胶原交联防治病理性近视的研究进展
病理性近视已经成为国内乃至全球威胁视力健康的重要问题,目前只能通过配镜矫正、准分子激光原位角膜磨镶术(eximer laser in-situ keratomileusis,LASIK)、有晶状体眼人工晶状体植入术、后巩膜加固术来姑息矫正,但不能从根本上解决眼轴逐年延长、度数逐年增加以及各种并发症的问题.受到紫外线A-核黄素角膜交联技术应用于角膜疾病的启发,目前国内外学者积极探索巩膜胶原交联方法,并希望将其用于病理性近视的治疗.本文以此为出发点对核黄素-紫外线诱导巩膜胶原交联和化学交联剂结膜下注射进行巩膜胶原交联防治病理性近视的进展情况进行综述.
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病理性近视的发病机制及治疗的研究进展
近视在所有眼科疾病中发病率第一,病理性近视(PM)属于近视的一种,其特征是眼轴延长及病理改变如巩膜变薄、后巩膜葡萄肿及各种眼底病变.PM的发病率逐年增高,并有年轻化趋势,越来越多的青壮年罹患PM.PM及其相关并发症常导致视力下降或盲,是导致青壮年人群视力下降重要的原因之一,不但导致患者生活质量严重下降,也给社会造成巨大经济负担.本文通过对国内外相关文献进行整理分析,对PM的发病机制特别是巩膜主动塑形的机制及目前PM治疗研究前沿特别是核黄素-A波紫外线巩膜交联治疗的研究进展进行综述.
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核黄素-紫外线A照射加速巩膜交联治疗豚鼠实验性近视
目的 评估口服核黄素联合脉冲和持续紫外线A(UVA)照射加速巩膜交联对实验性豚鼠进展性近视的治疗作用以及对巩膜生物力学和组织学改变作用. 方法 30只4周龄豚鼠按照随机数字表法分为空白对照组、非交联组、传统交联组、脉冲光加速交联组和持续光加速交联组,每组均为6只.3个组巩膜交联组豚鼠均连续服用核黄素和维生素C3d后,进行右眼近视眼建模和UVA照射.照射参数分别为传统交联组波长370 nm,功率为0.67 mW/cm2,连续照射1h;脉冲光加速交联组波长370 nm,功率为10 mW/cm2,共照射8 min,脉冲模式为1 s开/1 s关;持续光加速交联组波长370 m,功率为10 mW/cm2,连续照射4 min.非交联组仅接受右眼近视眼建模,但未服用核黄素及维生素C,也不接受UVA照射;空白对照组不接受任何处理.分别测量5个组基线及建模后的屈光度和眼轴长度.2周后颈椎脱臼法处死豚鼠,摘除右眼行巩膜生物力学和组织病理学检查.结果 实验2周后,与空白对照组相比较,非交联组眼轴明显伸长,近视屈光度明显增加,巩膜大载荷及大应力显著下降,巩膜胶原纤维粗细不均匀,部分溶解,巩膜Collagen 1 A及TIMP-2阳性染色减少,MMP2阳性染色增加,提示近视造模成功.传统交联组、脉冲光加速交联组和持续光加速交联组,交联组豚鼠眼球眼轴长度短于非交联组,和近视屈光度明显高于非交联组,差异均有统计学意义(均P＜0.01);3个交联组豚鼠眼球大载荷值及大应力值均高于非交联组[大应力:(2.20±0.03)、(2.67±0.05)、(2.41±0.04) Mpa vs.(1.30±0.02) Mpa;大载荷:(1.93±0.03)、(2.33±0.28)和(1.91±0.03)P vs.(1.54±0.06)P],差异均有统计学意义(均P＜0.01);巩膜组织病理学检查显示脉冲光加速交联组和持续光加速交联组巩膜胶原纤维粗细均匀,更接近空白对照组巩膜形态.免疫组织化学染色显示,与非交联组比较,3个组交联组巩膜Collagen1A阳性染色均增多,脉冲光加速交联组和持续光加速交联组MMP2阳性染色减少及TIMp-2阳性染色增加.结论 口服核黄素联合脉冲和持续UVA照射加速巩膜交联可以通过增强巩膜生物力学强度,有效地阻止豚鼠实验性近视的进展.
