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脆性组氨酸三聚体蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义
目的 探讨脆性组氨酸三聚体(FHIT)蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化法检测69例口腔鳞状细胞癌和40例正常口腔粘膜组织中FHIT的表达情况.资料的统计学处理用SPSS软件完成,比较用卡方检验.结果 口腔鳞状细胞癌组织中FHIT的阳性表达率(46.4%)低于正常口腔粘膜组织(77.5%),P＜0.05,有显著差异, FHIT的表达与年龄、性别无关(P＞0.05),而与分化程度相关,分化程度越低,FHIT的失表达越明显(P＜0.05).结论 FHIT的表达只与分化程度相关,随分化程度的降低,其失表达越明显.
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脆性组氨酸三聚体在结肠癌组织中的表达及其与患者生物学行为的关系
目的 探讨脆性组氨酸三聚体(FHIT)在结肠癌患者组织中的表达及其与患者生物学行为的关系.方法 选取2008年1月～2013年7月台州市第一人民医院收治的80例结肠癌患者作为病例组,另取25例癌旁正常结肠组织(距肿瘤边缘＞5 cm)作对照组.采用免疫组化S-P法检测患者组织中FHIT蛋白的表达水平,并分析其与患者生物学行为的关系.结果 病例组80例结肠癌患者组织中FHIT阳性表达率为45.0％(36/80),25例对照组癌旁正常结肠组织FHIT蛋白表达率为72.0％(18/25).病例组结肠癌组织中FHIT蛋白的阳性表达率与对照组癌旁正常结肠组织比较明显偏低,差异有统计学意义(P＜0.05).病例组结肠癌组织不同分化程度的患者,组织中FHIT阳性表达率比较,差异无统计学意义(P＞0.05),随病原发病灶的浸润深度、淋巴结转移和远处转移程度的增加,FHIT阳性表达呈逐渐下降趋势(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 FHIT与结肠癌的发生、发展、浸润、转移和预后关系密切,随着结肠癌的浸润深度及转移程度的加重,其表达水平呈明显下降趋势或缺失状态,FHIT基因有望成为结肠癌基因诊断和治疗的新靶点.
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脆性组氨酸三聚体基因及错配修复基因hMSH2在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义
目的 探讨脆性组氨酸三聚体基因(FHIT)和hMSH2基因在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其相互关系.方法 采用免疫组化法检测69例口腔鳞状细胞癌和40例正常口腔粘膜组织中FHIT和hMSH2的表达情况.资料的统计学处理用SPSS软件完成,比较用卡方检验.结果 口腔鳞状细胞癌组织中FHIT和hMSH2的阳性表达率(46.4%,55.1%)低于正常口腔粘膜组织(77.5%,80.0%),有显著差异.结论 FHIT和hMSH2可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中发挥重要作用.
关键词： 口腔鳞状细胞癌 脆性组氨酸三聚体 错配修复基因hMSH2 免疫组织化学 -
脆性组氨酸三聚体基因与口腔癌
脆性组氨酸三聚体(fragile histidine triad, FHIT)基因是Ohta 等用外显子捕获法获得的人类基因.许多研究表明,FHIT存在于大多数正常组织,而在多种恶性肿瘤中都有不同程度的减少甚至缺失.近几年有关FHIT在肿瘤中的作用引起了众多学者的关注,对FHIT的研究也取得了令人瞩目的进展.本文就FHIT的结构、功能及其与口腔癌的关系作一综述.
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口腔鳞状细胞癌组织脆性组氨酸三聚体蛋白的表达及意义
目的:检测抑癌基因脆性组氨酸三聚体(FHIT)基因在口腔鳞状细胞癌(OSCC)的表达情况,探讨其在OSCC发生过程中的作用及其意义.方法:采用免疫组织化学方法检测48例OSCC和26例正常口腔黏膜组织中FHIT的表达情况.结果:正常黏膜的FHIT高表达,表达阳性率为76.92%(20/26),48例OSCC中FHIT蛋白阳性表达率为43.75%,明显低于正常口腔黏膜组织(P<0.05).FHIT的表达与年龄、性别无关(P>0.05),而与分化程度有关联,分化程度越低FHIT的表达率越低(P<0.05).结论:OSCC组织FHIT的表达率明显降低.FHIT对口腔癌的发生、发展起抑制作用.
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口腔鳞状细胞癌组织中FHIT蛋白表达变化及意义
目的 观察口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中脆性组氨酸三聚体(FHIT)蛋白表达变化,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组化法检测36例OSCC组织(癌症组)及41例正常口腔黏膜组织(对照组)中的FHIT蛋白,分析其与OSCC患者临床病理参数的关系.结果 癌症组FHIT蛋白表达阳性率为30.56％ (11/36)、对照组为78.05％ (32/41),P＜0.05.FHIT蛋白表达与OSCC患者的年龄、性别、淋巴结转移无关(P均＞0.05),而与肿瘤分化程度、病理分期有关(P均＜0.05).结论 OSCC组织中FHIT蛋白表达降低,FHIT蛋白在OSCC发生、发展过程中发挥一定的作用.
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脆性组氨酸三聚体基因在舌鳞状细胞癌中的表达及意义
目的探讨脆性组氨酸三聚体基因在舌鳞状细胞癌中的表达及其意义.方法应用免疫组化SP法检测30例舌鳞状细胞癌和12例正常舌粘膜鳞状上皮组织中FHIT的表达情况.结果舌鳞状细胞癌组织中FHIT的阳性率(40.0%)显著低于正常舌粘膜组织(75.0%)(P＜0.05).FHIT的表达与年龄、性别无关(P＞0.05),而与分化程度相关,分化程度越低,FHIT的失表达越明显(P＜0.05).结论FHIT可能在舌癌的发生发展中发挥重要作用.
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脆性组氨酸三聚体基因及错配修复基因 hMLH1在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义
目的 探讨脆性组氨酸三聚体基因(fragile histidine triad,FHIT)和hMLH1基因在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其相互关系.方法 采用免疫组化法检测69例口腔鳞状细胞癌和40例正常口腔黏膜组织中FHIT和hMLH1的表达情况.资料的统计学处理用SPSS软件完成,比较用x2检验.结果 口腔鳞状细胞癌组织中FHIT、hMLH1的阳性表达率(46.4%,47.8%)低于正常口腔黏膜组织(77.5%,77.5%),有显著性差异(P＜0.05).结论 FHIT和hMLH1可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中发挥重要作用.
关键词： 口腔鳞状细胞癌 脆性组氨酸三聚体 错配修复基因hMLH1 免疫组织化学 -
脆性组氨酸三聚体基因对黏液表皮样癌细胞生长抑制作用的研究
目的 探讨外源性脆性组氨酸三聚体(FHIT)基因的转入对黏液表皮样癌细胞增殖和生长的抑制作用.方法 通过透射电镜、流式细胞仪测试、免疫组化染色及肿瘤细胞裸鼠移植实验,将转入外源性FHIT基因前后的黏液表皮样癌MEC-1细胞的体外生物学活性和体内成瘤能力进行比较.结果 外源性FHIT基因转入黏液表皮样癌MEC-1细胞后,S期细胞显著减少,G1期细胞增多;细胞倍增时间从(21.03±0.41)h延长为(26.86±0.71)h;软琼脂克隆形成率显著降低;细胞发生退行性改变和出现凋亡早期表现.FHIT基因转染后细胞间质黏液增多,说明细胞向黏液细胞分化.结论 外源性FHIT基因能够抑制黏液表皮样癌MEC-1细胞的生长和MEC-1细胞在体内的成瘤活性,而且可以提高MEC-l癌细胞的分化程度.
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脆性组氨酸三聚体基因及错配修复基因hMLH1、hMSH2在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义
目的:探讨脆性组氨酸三聚体基因(FHIT)和错配修复基因hMLH1、hMSH2在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其相互关系.方法:采用免疫组化法检测69 例口腔鳞状细胞癌和40 例正常口腔黏膜组织中FHIT和hMLH1、hMSH2的表达情况.资料的统计学处理用SPSS软件完成,比较用卡方检验.结果:口腔鳞状细胞癌组织中FHIT、hMLH1和hMSH2的阳性表达率(46.4%,47.8%,55.1%)低于正常口腔黏膜组织(77.5%,77.5%,80.0%),差异有显著性(P<0.05).结论:FHIT、hMLH1和hMSH2可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中发挥重要作用.
