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肠内输入与静脉输入高渗盐葡萄糖溶液复苏犬烧伤休克的疗效比较
目的 比较肠道和静脉两种途径应用高渗盐糖溶液(HEGS)对烧伤早期休克复苏的疗效.方法 采用Beagle犬35%TBSA三度烧伤模型,随机分为烧伤不复苏组(对照组)、静脉高渗盐糖补液组(静脉补液组)和胃肠高渗盐糖补液组(胃肠补液组),后两组于伤后0.5h分别通过静脉和肠道给予1.8%HEGS,8h补液总量为1ml/(kg·1%TBSA),匀速输入,测定三组平均动脉压(MAP)、心排量指数(CI)、血容量(PV)及血浆钠离子浓度的变化.结果 三组的MAP均先升高后下降(P<0.05),静脉和胃肠补液组比较无显著性差异(P>0.05),但均显著高于对照组(P<0.01);对照组的CI和PV在烧伤后持续降低(P<0.01),静脉和胃肠补液组则是先降低(P<0.05),复苏后上升,两组比较无显著性差异(P>0.05),但与对照组比较均显著升高(P<0.01);对照组血浆钠离子浓度平稳(P>0.05),静脉和胃肠补液组复苏后升高(P<0.05),三组比较,静脉补液组高,胃肠补液组次之,对照组低(P<0.05).结论 在35%TBSA三度烧伤早期休克的复苏中,采用肠道途径输入高渗盐糖溶液可以达到与静脉途径相似的提高心排量、补充血容量、维持血浆渗透压的效果.
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腹腔复苏在大鼠失血性休克中的治疗作用
目的:观察腹腔复苏(DPR)对失血性休克大鼠血流动力学参数、动脉血乳酸值以及小肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、NO含量、湿干重比和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠的保护作用及其可能的机制.方法:采用大鼠股动脉抽血法制备失血性休克动物模型.健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只.即假手术组(Sham组)、常规静脉复苏组(CR组)、腹腔复苏生理盐水组(DPR1组)、腹腔复苏羟乙基淀粉组(DPR2组)、腹腔复苏腹膜透析液组(DPR3组).各DPR组在常规静脉复苏的同时行腹腔复苏.复苏后2 h股动脉采血测定乳酸值,同时检测小肠组织MPO活性、MDA含量、NO含量和湿干重比,采用免疫组化法检测小肠组织TNF-α表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织的病理变化,评估小肠黏膜上皮损伤指数.结果:与Sham组比较,CR组、DPR1组、DPR2组、DPR3组动脉血乳酸含量明显升高(P＜0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的乳酸含量降低,但DPR3组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与Sham组比较,各休克复苏组小肠组织的MPO活性、MDA含量、湿干重比、TNF-α表达和黏膜损伤指数均显著增加(P＜0.05或P＜0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的相应指标均有所下降,但DPR3组下降显著,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与Sham组比较,各休克复苏组NO含量均明显降低(P＜0.01);与CR组比较,DPR3组NO含量有一定程度的回升,差异有统计学意义(P＜0.01).光镜下休克复苏后各组小肠黏膜上皮均有不同程度的损伤,但DRP3组这种损伤有所减轻(P＜0.01).结论:腹膜透析液行腹腔复苏对失血性休克大鼠具有保护作用.其机制可能与其抑制炎性反应、减轻组织脂质过氧化反应以及减轻组织水肿有关.
