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  • SENP1的生理功能研究进展

    作者:王嵘

    真核生物的蛋白质翻译后修饰是蛋白质量控制和稳定性调控的重要因素。其中由泛素和类泛素蛋白介导的修饰广泛参与到亚细胞定位、细胞周期和细胞代谢等多方面调控中,经典的修饰蛋白包括Ub、SUMO、Nedd8、FAT10等。近几年来,由类泛素蛋白即小泛素相关修饰蛋白( SUMO)介导的翻译后修饰动态平衡调控逐渐成为研究热点。该文系统总结了整个SUMO系统的催化反应动态机制和平衡调控原理,并对去SUMO酶SENP1与肿瘤发生、免疫调控和发育稳态维持的关系进行了总结。

  • SUMO修饰蛋白在肿瘤防治中的机制研究

    作者:钟颖;江将;韩昱晨

    类泛素蛋白SUMO对靶蛋白的修饰已被证明与癌症有着密切的关系.笔者介绍了SUMO生化反应过程及其靶蛋白的共同特点,以及SUMO对蛋白的修饰与肿瘤的关系的3座桥梁,并据此提出了治疗癌症的新途径.

  • SENP1对小鼠B细胞数量及血清免疫球蛋白的影响初探

    作者:齐晶晶;武帅;季哲;许亚茹;沈蕾

    本研究利用Cre/LoxP系统构建B细胞条件性敲除Senp1基因小鼠模型(CKO),探讨了SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)对C57BL/6小鼠B细胞数量以及对血清免疫球蛋白产生的作用.利用流式细胞术检测对照组(WT)及实验组(CKO)小鼠骨髓、脾脏及淋巴结B细胞含量及分布情况,结果显示,Senp1敲除后可显著降低脾脏和淋巴结中B细胞的比例,而对骨髓中的B细胞比例没有影响.利用ELISA方法检测血清中免疫球蛋白IgM、IgG、IgG3及IgG1亚型的水平,结果显示CKO小鼠血清IgG1的含量明显低于WT小鼠,而IgM、IgG及IgG3含量没有显著差别.以上结果提示SENP1在小鼠外周淋巴器官B细胞分布及IgG1产生过程中可能起调控作用.

  • SENP1和HER-2在胃癌组织中的表达及意义

    作者:陈军;高琦;王晓燕;李启驹;成志刚;徐明;张言;赵斌

    目的:探讨胃癌组织中去类泛素化蛋白酶1 (SENP1)的表达与临床病理因素的关系,及其与人表皮生长因子受体-2(HER-2)的表达间的相互关系.方法:采用免疫组织化学染色EnVision方法以兔抗人SENP1抗体和鼠抗人HER-2抗体为一抗,检测100例胃癌组织(胃癌组)和50例胃良性病变组织(对照组)中SENP1和HER-2蛋白的表达.结果:SENP1蛋白在胃癌组织中的阳性率为75%(75/100),对照组阳性率为36% (18/50),二者差异有统计学意义(P<0.01);SENP1的表达与胃癌的淋巴结转移、浸润深度、肿瘤分化程度和临床分期有关(P<0.05).HER-2蛋白在胃癌组织中的阳性率为45% (45/100),对照组阳性率为38% (19/50),二者差异有统计学意义(P<0.01);HER-2的表达与胃癌的淋巴结转移、浸润深度和临床分期有关(P<0.05).SENP1蛋白和HER-2蛋白的表达呈正相关(r=0.208,P<0.05).结论:SENP1、HER-2在胃癌组织中存在着过度表达,它们参与了胃癌的演进;SENP1调节HER-2的表达,在胃癌发生发展中发挥重要作用;SENP1、HER-2的过度表达与胃癌的发生发展有关,可能成为预测胃癌侵袭、转移及预后的重要指标.

  • SUMO蛋白酶1与肿瘤

    作者:程金科

    由SUMO(small ubiquitin-related modifier protein)介导的蛋白质翻译后修饰是对其所修饰的蛋白质功能与定位的一个关键性调节机制.SUMO修饰是一个动态的过程,由SUMO特异的El、E2和E3酶来催化, 而可逆反应则是由SUMO特异的蛋白酶家族SENPs来完成.至今已鉴定了六个人SENPs家族成员, 每一个成员有不同的细胞中定位和底物特异性,但这些SENPs在其参与的细胞生物学过程中的确切作用并未十分明确.本文就SENP1和其已鉴定的靶蛋白的一些新进展, 以及它们在肿瘤形成中的潜在作用作一简单地介绍.

  • 雷公藤红素对人前列腺癌细胞凋亡及SENP1基因表达的影响

    作者:周培;乔小霞;贺甜甜;赵万红;雷鸣;张斌

    目的:研究雷公藤红素对人前列腺癌(PCa)细胞生长、凋亡及SUMO特异蛋白酶1(SUMO-specific proteases 1,SENP1)基因表达的影响.方法:对前列腺癌细胞PC-3和LNCaP进行雷公藤红素处理,通过测定细胞生长曲线,荧光染色,荧光显微镜观察,流式细胞仪分析和实时定量PCR,检测雷公藤红素对前列腺癌细胞生长、凋亡及SENP1 mRNA表达水平的影响.结果:雷公藤红素能够显著抑制PCa细胞的生长,并且抑制作用呈剂量依赖性;雷公藤红素能够诱导PCa细胞凋亡,1μmol/L雷公藤红素处理24h诱导14.8%的PC-3细胞和23.2%的LNCaP细胞发生凋亡或死亡;雷公藤红素还能够降低PCa细胞中SENP1 mRNA水平,尤其是PC-3细胞.结论:雷公藤红素能够显著抑制PCa细胞的生长并诱导细胞凋亡,表明雷公藤红素具有抗前列腺癌作用,雷公藤红素能够降低PCa细胞中SENP1 mRNA水平,揭示雷公藤红素可能通过SENP1相关信号通路达到抗前列腺癌作用.

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