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运动训练对大鼠房室结Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维组织结构及MMP-13表达的影响
目的:探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠房室结(AVN)Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维及基质金属蛋白酶13(MMP-13)表达的影响.方法:3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠36只,随机分为安静对照组、有氧训练组和疲劳训练组3组.采用跑台训练方式分别建立大鼠有氧训练和疲劳训练模型,采用苦味酸-天狼猩红染色和透射电镜观察AVN区Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维,免疫组织化学SABC法观察AVN区MMP-13表达的变化.结果:与安静对照组比较,有氧训练组AVN组织结构正常,Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维分布均匀且显著增多(P＜0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维比值无明显变化;MMP-13表达显著高于安静对照组(P＜0.05).与安静对照组和有氧训练组比较,疲劳训练组AVN区Ⅰ型胶原纤维增生异常,区域减少和扭曲,且Ⅰ型胶原纤维显著增多(P＜0.05),Ⅲ型胶原纤维超微结构出现断裂,且Ⅲ型胶原纤维显著减少(P＜0.05),Ⅰ /Ⅲ型胶原纤维比值升高;MMP-13表达均显著高于安静对照组和有氧训练组(P＜0.05).结论:不同强度运动训练可使大鼠AVN区Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的形态结构和MMP-13的表达发生不同程度的变化,有氧训练可保护大鼠AVN Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维结构正常,疲劳训练可造成AVN区Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维发生病理改变,推测可能与疲劳训练诱导MMP-13表达增加有关.
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风湿性心脏病合并慢性心房纤颤患者心房Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达
目的:探讨风湿性心脏病合并慢性心房纤颤患者心房胶原的组织学分布和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的变化.方法:应用Masson和sP免疫组化染色方法,结合数字图像分析方法,观测4例正常人和6例风湿性心脏病合并慢性心房纤颤患者心房胶原的组织学分布和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果:Masson染色显示,风湿性心脏病合并慢性心房纤颤患者心房的部分区域心肌细胞间隙增大,胶原松散、断裂或大量聚集.正常心房Ⅰ、Ⅲ型胶原广泛分布,均可分为粗、细不等的条状纤维.风湿性心脏病合并慢性心房纤颤患者心房Ⅰ、Ⅲ型胶原表达大多区域正常,部分区域发生极度重排.数字图像分析显示:正常心房Ⅰ型胶原禽量较Ⅲ型胶原多,风湿性心脏病合并慢性心房纤颤组Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量明显增多.结论:风湿性心脏病合并慢性心房纤颤患者心肌的问质松散.胶原增多.Ⅰ和Ⅲ型胶原纤维形态上出现重构,含量增加.这可能是风湿性心脏病合并慢性心房纤颤时心功能异常的形态学改变之一.
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室间隔缺损儿童心房中Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的表达
目的探讨室间隔缺损儿童心房Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达的变化.方法应用SP免疫组化和数字图像分析方法,观测6例正常儿童和12例室间隔缺损儿童心房Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 (1)正常心房Ⅰ型胶原为粗、细不等的条状纤维,彼此连接成网;Ⅲ型胶原纤维呈散在的斑片状分布;(2)室间隔缺损心房Ⅰ和Ⅲ型胶原表达,大多区域属于正常.仅部分区域发生极度重排,即Ⅰ型胶原呈现大斑块状增加、断裂或消失,Ⅲ型胶原呈条束状增加;(3)数字图像分析显示:正常心房肌Ⅰ型胶原含量较Ⅲ型胶原多;室间隔缺损儿童心房肌Ⅰ、Ⅲ型胶原增加显著.结论室间隔缺损儿童心房部分区域Ⅰ和Ⅲ型胶原纤维重排、含量显著增加.这可能是导致室间隔缺损儿童心功能异常的原因之一.
