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考虑生物廓清作用时细胞剂量转换因子模型的改进
放射免疫治疗( radioimmunotherapy,RIT)是以单克隆抗体为载体,以放射性核素为弹头,通过抗体特异性结合表达肿瘤细胞相关抗原,将产生高能射线的放射性核素靶向到肿瘤细胞,实现对肿瘤的近距离内照射治疗[1].α射线射程短、传能线密度高的特性,使得α核素的旁效应( bystander effect)很小,非常适合于非实体瘤的放射免疫治疗.Hamacher等[2]和Cruz等[3-4]从理论上计算了不同核素、不同靶源组合和不同靶源大小时细胞亚细胞水平(即微剂量领域,micordosimetry)的S因子,并以此作为估算辐射吸收剂量、评估治疗风险以及预测治疗效果的基本参数.然而,RIT临床和理论研究中涉及的许多重要的放射性核素(如211 At、213Bi、225Ac、223 Ra等)衰变后会生成一系列放射性子核.这些放射性子核对靶区同样有剂量贡献.特别是当反应链中含有很多α核素时,其对靶区的剂量贡献甚至大于母核.此时仅用母核的细胞S因子来表示一次辐射在特定靶区内的剂量沉积就不再合适.基于以上考虑,Hamacher等[2]提出用随截止时间T0变化的细胞剂量转换因子(cellular dose conversion factor,DCF)来修正医用内照射剂量委员会(Medical Internal Radiation Dosimetry Committee)提出的MIRD剂量估算模型中的细胞S因子.
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32P-磷酸铬胶体对荷Lewis肺癌C57小鼠治疗作用的初步研究
目的:建立荷Lewis肺癌C 57小鼠动物模型,对瘤内注射32 P-磷酸铬胶体治疗肺癌的疗效进行初步研究,并观察大分子聚合白蛋白(MAA)的作用.方法:实验动物随机分组进行32 P-磷酸铬胶体(32 P-CP)内照射治疗,计算肿瘤缩小率;韧致辐射显像观察肿瘤组织的放射性潴留情况;放射免疫法测定肿瘤组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性变化.结果:32 P-CP内照射治疗使瘤组织明显缩小,韧致辐射显像结果显示32 P-CP聚集于肿瘤组织局部.MAA对肿瘤缩小率的影响无统计学意义.治疗后肿瘤内SOD含量明显增加.结论:32 P-CP瘤内注射可使放射性长时间聚集于肿瘤内,肿瘤组织明显缩小.MAA并不能增加肿瘤内放射性聚集.SOD可用于评价32 P-CP治疗疗效.
关键词： 32 P-磷酸铬胶体 近距离内照射治疗 肺癌模型 小鼠 -
TACE联合125I放射性粒子植入治疗肝细胞癌门静脉癌栓
目的：探讨TACE联合125I放射性粒子植入治疗肝细胞癌（HCC）门静脉癌栓（PVTT）的方法及疗效。方法纳入TACE联合CT引导下植入125I放射性粒子治疗的HCC合并PVTT患者48例。根据PVTT部位，分为门静脉主干癌栓（A型）、门静脉一级分支癌栓（B型）和门静脉二级及以下分支癌栓（C型）。根据粒子是否植入到PVTT内，分为癌栓内直接植入法（癌栓内部植入组）和癌栓周围植入法（其粒子植入到癌栓周围1．7 cm内的肝实质或肿瘤内，癌栓周围植入组）。比较不同类型PVTT及不同植入方法的癌栓控制率（DCR）、癌栓进展时间（TTP）及患者总生存率（OS）。结果48例患者均成功进行TACE及粒子植入治疗。A、B、C型PVTT患者，中位OS（mOS）分别为8、11．5和15个月，组间差异有统计学意义（P=0．003）；癌栓DCR分别为61．5%、70．8%和72．7%（P=0．548），肝内肿瘤DCR分别为69．2%、75．0%和81．8%（P=0．483）；癌栓中位TTP分别为4．5、8和11个月（P=0．030），肝内肿瘤中位TTP分别为5、9和9．5个月。癌栓内部植入组和癌栓周围植入组的mOS分别为10和11．5个月（P=0．239）；癌栓DCR分别为69．2%、68．2%（P=0．591），肝内肿瘤DCR分别为73．1%和77．3%（P=0．502）；癌栓中位TTP分别为7和10个月（P=0．276），肝内肿瘤中位TTP分别为8和9．5个月（P=0．089）。结论 TACE联合125I放射性粒子植入治疗HCC伴PVTT，可有效控制PVTT和肝内肿瘤进展，延长患者生存期；癌栓内直接植入法和癌栓周围植入法，对PVTT的疗效无影响。
