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卡马西平致红斑狼疮样综合征
1例女性患者,14岁时因癫痫口服卡马西平,由初始剂量300 mg/d逐渐增至600 g/d.服药10年后,患者出现腹腔积液和血小板减少.其血小板计数5 x 109/L.停用卡马西平,改用左乙拉西坦.实验室检查示抗核抗体1∶320,抗双链DNA抗体261 IU/ml.考虑红斑狼疮样综合征和卡马西平有关,给予泼尼松治疗,患者的腹腔积液逐渐消退.停用卡马西平50 d后血小板计数103×109/L,检测抗核抗体和抗双链DNA抗体均为阴性,红斑狼疮样综合征症状未再出现.
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卡马西平致红斑狼疮样综合征1例
1例42岁女性患者因癫痫服用卡马西平，2天后出现全身皮肤瘀点，口腔粘膜出血，5天后停用卡马西平，检查示血小板减少(PLT3×109/L)，抗核抗体(ANA)和抗双链DNA抗体阳性。考虑红斑狼疮样综合征与卡马西平有关，给予糖皮质激素治疗，患者皮肤瘀斑逐渐消退，治疗3天后血小板计数恢复正常，2个月后抗核抗体和抗双链D N A抗体均为阴性，红斑狼疮样综合征未再出现。
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特比萘芬对Jukat E6-1细胞株TNFSF7基因表达和启动子甲基化修饰的影响
目的 从易诱发药源性红斑狼疮的高危药物中筛选出对CD4+T淋巴细胞Jukat E6-1细胞株CpG岛甲基化状态和DNA甲基转移酶1(DNMT1)表达有影响的药物,进一步探讨其对自身免疫相关基因TNFSF7(CD70)表达及启动子甲基化修饰的影响.方法 分别用不同浓度的特比萘芬、雷尼替丁、奎尼丁和米诺环素处理Jukat E6-1细胞株,并以未用任何浓度药物处理的细胞作为阴性对照(对照组)48 h后收集细胞.5-甲基胞嘧啶抗体和流式细胞术检测细胞CpG岛甲基化水平,定量PCR检测DNMT1和TNFSF7基因mRNA表达水平,流式细胞术检测细胞表面CD70分子表达水平,亚硫酸盐测序法分析TNFSF7基因启动子甲基化水平.结果 各浓度药物处理细胞48h后,与对照组相比,特比萘芬组细胞CpG岛甲基化和DNMT1基因mRNA表达水平显著降低(P<0.05),其余药物组差异无统计学意义(P>0.05).随着特比萘芬浓度的增加,细胞TNFSF7基因mRNA和CD70表达水平也呈增高的趋势,趋势检验有统计学意义(P<0.01).进一步研究发现特比萘芬100 μmol/L组TNFSF7基因启动子甲基化水平显著低于对照组(P<0.05).结论 特比萘芬可通过影响DNMT1基因mRNA表达水平,从而使整个基因组CpG岛和TNFSF7基因启动子甲基化水平降低,进而导致细胞CD70表达水平升高,初步揭示了特比萘芬增加自身免疫反应的分子机制.
