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  • 蔓荆子活性成分vitexicarpin诱导K562细胞凋亡的机制

    作者:王海燕;蔡兵;崔承彬;张冬云;杨宝峰

    目的探讨vitexicarpin对人癌细胞增殖的抑制活性及其抗癌机制.方法以SRB法进行细胞毒测定,观察细胞的形态学变化并用流式细胞术分析癌细胞的凋亡率,DNA琼脂糖凝胶电泳检测凋亡细胞的DNA梯带,以Western blotting法进行蛋白质检测.结果Vitexicarpin对K562等4种人癌细胞表现了较强的增殖抑制活性.处理后的K562细胞表现出典型的凋亡形态特征、出现了剂量依赖性增加的亚二倍体峰并呈现出典型的DNA梯形条带;PARP和caspase-3被剪切、胞浆中细胞色素c增高、Bcl-2表达减少、Bax表达未见明显变化.结论Vitexicarpin通过激活线粒体调控的凋亡通路诱导K562细胞凋亡.

  • Vitexicarpin诱导肺癌A549细胞凋亡和对细胞周期作用的研究

    作者:雷光焰;张曦;宋永春

    目的:研究蔓荆子黄素(Vitexicarpin)对人肺癌细胞株A549细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法:设计长春新碱(Vineristine)阳性对照组和空白阴性对照组及不同浓度的Vitexiearpin溶液作用于A549细胞,应用细胞增殖抑制试验和流式细胞仪检测技术,观察Vitexicarpin对A549细胞增殖的影响,以及其诱导A549细胞在不同时段的凋亡情况和对细胞周期的影响.结果:Vitexicarpin浓度为10μmol/L时对A549细胞的增殖抑制率超过50%,IC50为8.21μmol/L.另外,Vitexicarpin能有效诱导A549细胞凋亡.从Vitexicarpin作用4h开始,细胞被阻滞于G2/M期.随时间增加,G1/S期细胞逐渐减少,G2/M期细胞逐渐增多,且凋亡细胞逐渐增多.结论:Vitexicarpin能抑制A549细胞增殖,诱导A549细胞发生凋亡,将细胞阻滞于G2/M期是其可能作用机制.

  • 蔓荆子黄素对垂体瘤细胞GH3增殖抑制作用研究

    作者:应广宇;陈高

    目的:观察蔓荆子黄素(vitexicarpin)对GH3垂体瘤细胞生长和增殖的影响,探讨其作用机制。方法通过绘制含不同浓度梯度的Vitexicarpin培养基条件GH细胞生长曲线,观察Vitexi-carpin对GH3细胞的作用;应用CCK-8试剂盒检测Vitexicarpin作用后的剂量时间效应,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率以及Western Blotting测定PARP、Caspase-3等凋亡相关蛋白表达。结果Vitexicarpin可以抑制GH3细胞的生长和增殖,这种抑制作用有明显的剂量和时间效应,流式细胞检测结果显示其抑制增殖作用是通过诱导GH3细胞凋亡实现,Western Blotting检测发现Caspase-3活化,PARP裂解。结论 Vitexicarpin可以抑制GH3垂体腺瘤细胞增殖,其作用机制可能是通过线粒体介导的细胞凋亡通路。

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