首页 > 文献资料
-
苯磺酸左旋氨氯地平和坎地沙坦酯治疗原发性高血压伴蛋白尿患者的临床研究
目的 观察苯磺酸左旋氨氯地平与坎地沙坦酯对原发性高血压伴蛋白尿患者的肾保护作用.方法 根据24h尿蛋白总量(Pro)和使用药物的不同,将208例原发性高血压伴蛋白尿患者分为4组:A组(1 g/24h≤Pro ＜3.5 g/24 h)服用苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg·d-1,B组(1 g/24 h≤Pro ＜3.5 g/24 h)服用坎地沙坦酯4 mg·d-1,C组(Pro＜1 g/24 h)服用苯磺酸左旋氨氯地平2.5mg·d-1,D组(Pw＜1 g/24 h)服用坎地沙坦酯4 mg·d-1.各组均观察48周,比较治疗后肾小球滤过率(GFR)、尿蛋白及血压的情况.结果 治疗28周后,A组的肾小球滤过率为(59.42±38.11) mL/1.73 m2·min,B组为(60.13±9.72) mL/1.73 m2·min,C组为(58.32±10.21) mL/1.73 m2·min,D组为(58.73±9.41) mL/1.73 m2·min,治疗48周后,A组肾小球滤过率为(66.30±81.92)mL/1.73 m2·min,B组肾小球滤过率为(67.36±11.74) mL/1.73 m2·min,C组肾小球滤过率为(66.13±9.11)mL/1.73 m2·min,D组肾小球滤过率为(68.26±10.52)mL/1.73 m2·min,与治疗前比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01),但是各组间肾小球滤过率差异无统计学意义(P＞0.05).C组治疗28周的Pro为(0.38±0.05) g/24 h,治疗48周的Pro为(0.35±0.04)g/24 h,与D组的(0.20±0.06) g/24 h,(0.18±0.03) g/24 h比较,差异有统计学意义(P＜0.01).治疗15,28和48周后,A组与B组、C组与D组间血压差异均无统计学意义(P＞0.05).4组治疗期间均未发生药物过敏和肝肾功能损伤等药物不良反应.结论 苯磺酸左旋氨氯地平和坎地沙坦酯在保护原发性高血压伴蛋白尿患者肾功能方面作用相似,但坎地沙坦酯在减少蛋白尿方面更有优势.
关键词： 高血压 尿蛋白总量 钙通道阻滞药 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗药 -
急性心肌梗死患者神经内分泌抑制剂的应用分析
目的 了解本院急性心肌梗死患者神经内分泌抑制剂包括肾上腺素β受体阻滞药、血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)和醛固酮受体拮抗药(MRA)的应用现状.方法 回顾性收集2012年7月-2014年3月入住本院心血管内科的急性心肌梗死患者105例,对其住院期间及出院带药时上述药物的使用情况进行分析.结果 105例急性心肌梗死患者住院期间神经内分泌抑制剂的使用率为89％,其中联合用药率为64％.93例使用神经内分泌抑制剂的患者中起始选择联合治疗的比例为48％.β受体阻滞药、ACEI/ARB和MRA的剂量达标率分别为32％、52％和100％.结论 本院急性心肌梗死患者神经内分泌抑制剂的使用基本合理,但与指南尚有一定差距,应进一步规范其临床应用.
-
肾素-血管紧张素系统抑制药和慢性肾脏疾病
肾素-血管紧张素系统激活在慢性肾脏疾病的发生、发展中发挥重要作用.大量研究表明血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体1拮抗药在降低血压的同时可减少蛋白尿、降低血清肌酐、延缓慢性肾脏疾病的进展.合用血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体1拮抗药可更有效地降低蛋白尿.
关键词： 血管紧张素转换酶抑制药 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗药 慢性病 肾疾病 -
缬沙坦治疗轻、中度原发性高血压的临床研究——附117例报告
目的:评价缬沙坦治疗轻、中度原发性高血压的临床疗效及安全性.方法:缬沙坦组(59例,80mg/d至160mg/d)和氯沙坦组(对照组,58例,50mg/d至100mg/d)均连续服药半年.结果:两组总有效率、降压幅度、收缩压和舒张压的谷/峰比值分别为75%和74%、3.5 kPa/2.0 kPa和3.4 kPa/2.1kPa、0.82和0.81、0.78和0.79,组间比较均无显著性差异(P＞0.05);两组治疗后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ均升高(P＜0.05～0.01);醛固酮、内皮素均降低(均为P＜0.05),但组间比较无显著性差异(P＞0.05).血尿酸也明显下降(均为P＜0.05),基础值越高,降幅越大,且氯沙坦组更显著(P＜0.05).随访半年,两组心、脑血管事件发生率相似(P＞0.05),两组不良反应轻微.结论:缬沙坦的疗效与氯沙坦相近,值得临床推广应用.
关键词： 缬沙坦 氯沙坦 原发性高血压 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗药 治疗结果 -
血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗药的认知保护作用研究进展
目的:为血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗药(ARB)的认知保护作用研究提供参考.方法:以"血管紧张素""突触""淀粉样蛋白""炎症""凋亡""缺血""神经发生""认知""Angiotensin""Synaptic""Amyloid""Inflammation""Apoptosis""Ischemia""Neurogene-sis""Cognitive"等为关键词,组合查询1990年1月-2016年7月在PubMed、中国知网、万方、维普等数据库中的相关文献,对ARB作用的生理基础与机制、ARB的认知保护作用及机制进行综述.结果与结论:共检索到相关文献301篇,其中有效文献29篇.ARB系肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂,通过选择性作用于血管紧张素受体,阻滞其下游通路的生物效应.除了循环系统的RAS外,脑内也存在局部组织的RAS.ARB的认知保护作用包括改善脑缺血,保护血脑屏障,减少神经元的损伤;促进神经发生,保护海马功能;同时还具有抑制β-淀粉样蛋白产生、抗炎、抗凋亡等作用.ARB有许多制剂,虽然同属一类,但不同制剂在认知保护的作用上存在差异.ARB在拮抗血管紧张素Ⅱ1型受体的时候,血管紧张素Ⅱ的前体、一些重要的代谢产物如多肽会出现变化,血管紧张素Ⅱ2型受体通路代偿性激活,而人们对这些多肽及AT2R通路对认知保护的作用机制尚不明确.高血压患者在经历特殊的病理过程时(如创伤、手术或合并糖尿病等),常常加重认知损害,关于ARB对其认知保护的研究较少.
关键词： 降压药 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗药 认知功能 肾素-血管紧张素系统
