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舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞 SKBR－3增殖与凋亡的影响
目的：研究舒林酸硫化物对人乳腺癌细胞SKBR－3增殖与凋亡的影响及其可能机制。方法用20，40，80μmol? L－1舒林酸硫化物分别处理SKBR－3细胞24，48，72 h，正常组和对照组分别用培养基和0．1％二甲基亚砜处理相同的时间。用噻唑蓝（ MTT）法和流式细胞术来观察舒林酸硫化物对SKBR－3细胞增殖和凋亡的影响，用Western blot 检测细胞中 Bcl －2、Bax、细胞色素 C、Caspase－3、Cleaved Caspase－3蛋白水平。结果舒林酸硫化物可明显抑制SKBR－3细胞的增殖，同时促进细胞的凋亡。舒林酸硫化物在作用SKBR－3细胞24 h后，与正常组比较 Bcl －2和线粒体细胞色素 C 蛋白水平显著下降（P＜0．05），Bax、Cleaved Caspase －3和胞质细胞色素 C 蛋白水平显著升高（P＜0．05），而Caspase－3蛋白水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论舒林酸硫化物能够抑制细胞的增殖，促进细胞的凋亡，其促进细胞凋亡的机制可能是通过下调Bcl－2蛋白的表达与上调Bax蛋白的表达，诱导细胞色素C从线粒体中释放，终激活Caspase－3蛋白，进而促进SKBR－3细胞的凋亡。
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舒林酸代谢产物诱导人血管内皮细胞凋亡的的实验研究
目的探讨舒林酸硫化物及砜化物体外对血管内皮细胞增殖及凋亡的影响。方法 MTT法测定舒林酸硫化物及砜化物对人脐静脉内皮细胞增殖的作用，流式细胞仪和电镜分别检测其细胞周期、凋亡和超微结构的改变。 结果 MTT显示，舒林酸硫化物可显著抑制血管内皮细胞的增殖，呈剂量依赖效应，IC50为200 μmol/L。流式细胞仪检测结果显示，舒林酸硫化物可改变血管内皮细胞的周期分布，G0-G1期（对照组77.74%±1.58%，舒林酸砜化物组75.63%±2.12%，舒林酸硫化物组46.12%±1.60%），S期（对照组13.64%±1.22%，舒林酸砜化物组16.40%±2.30%，舒林酸硫化物组27.26%±2.08%），G2-M期（对照组8.61%±0.67%，舒林酸砜化物组7.98%±0.49%，舒林酸硫化物组26.62%±3.54%）。与对照组比较，舒林酸硫化物使G0-G1期细胞显著减少（P<0.01）,S期增加（P<0.01）,G2-M增加（P<0.01）。舒林酸硫化物使细胞凋亡率增加（对照组6.08%±3.39%，舒林酸砜化物组4.81%±2.14%，舒林酸硫化物组51.90%±5.67%）, 与对照组比较，差异有极显著意义（P<0.01）。电镜下舒林酸硫化物组可见细胞核染色质浓缩，细胞膜发泡，并出现凋亡小体。而舒林酸砜化物对血管内皮细胞的增殖、细胞周期分布及凋亡无影响。结论 舒林酸的硫化代谢产物能够显著抑制血管内皮细胞的增殖活性，改变细胞的周期分布，使细胞阻滞于G2期，并可能在此期诱导其凋亡。舒林酸砜化物对血管内皮细胞的增殖、细胞周期分布及凋亡无影响。
