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微小核苷酸通过调控钠通道在疾病诊疗中的研究现状
钠通道的主要功能是选择性允许Na＋跨膜运输，传递和维持细胞的兴奋性。微小核苷酸（ miRNA）是一类内源性的非编码小RNA分子，能调节转录后靶基因的表达。本文围绕miRNA在疾病中控制钠通道表达的研究进展作一综述，并讨论了其在临床诊断与治疗相关疾病的发展前景。
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三七总皂苷防治异丙肾上腺素诱导的心肌损伤实验研究
目的 观察三七总皂苷(PNS)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌损伤的疗效,并探索三七总皂苷防治心肌损伤潜在的作用机制,为三七总皂苷防治心肌损伤的临床应用提供实验依据.方法 将实验小鼠分为3组:正常对照组、ISO模型组、PNS治疗组.ISO造模7d后,取心脏组织进行HE染色和Masson三色染色评估PNS对ISO诱导的心肌损伤的防治作用.进一步对心肌组织行RT PCR检测miR-1和miR-222表达,通过免疫组化方法检测MET蛋白在心肌组织的表达.结果 心脏病理染色显示,ISO诱导的心肌损伤模型组心肌细胞坏死、大量炎性细胞浸润、胶原纤维增多.而PNS治疗组心脏仅有少量,偶见的炎性细胞,胶原纤维阳性率较ISO模型组显著降低.在ISO模型组心脏中miR-1表达较正常对照组显著降低,miR-222表达显著升高.经PNS治疗后,与ISO模型组相比miR-1表达显著增高;而miR-222表达显著降低.免疫组化表明,MET在模型组心脏中表达显著升高且主要集中在损伤部位,而在PNS治疗组中显著降低.结论 PNS对ISO诱导的心肌损伤具有明显防治作用,miR-1/MET/miR 222信号通路可能参与ISO诱导心肌损伤的形成及PNS抗心肌损伤.
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基于miRNAs的知母水提物体外抑制胃癌细胞SGC7901增殖作用机制
目的 从微小核苷酸(miRNAs)的角度研究知母水提物(aqueous extract from Anemarrhenae Rhizoma,ARAE)体外抑制SGC7901细胞增殖的作用机制.方法 采用MTT法检测ARAE对SGC7901细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测ARAE对SGC7901细胞凋亡的影响;采用高通量测序法检测细胞中miRNAs的表达丰度差异;采用miranda、mirbase和targetscan 3个数据库信息比对,预测差异miRNAs的靶基因,并通过KEGG分析靶基因的相关功能;采用实时荧光定量PCR法验证主要靶基因的表达变化.结果 ARAE能明显抑制SGC7901细胞的增殖并诱导其凋亡,调节细胞miR-16-5p、miR-20a-5p、miR-26b-5p和miR-15b-5p的表达水平;并提示这些miRNAs所调控的靶基因主要富集于PI3K-Akt、JAK-STAT和MAPK等信号通路.结论 ARAE可能通过调节SGC7901细胞内miRNAs的表达从而抑制SGC7901细胞增殖,并诱导其凋亡.
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微小RNA-378转染对卵巢癌细胞株SKOV3增殖的影响及其机制
目的 观察微小RNA-378(miRNA-378)转染对卵巢癌细胞株SKOV3增殖的影响,并探讨其可能机制.方法 miRNA-378过表达质粒转染的SKOV3细胞作为实验组,空白载体质粒转染的SKOV3细胞作为阴性对照组,SKOV3细胞作为空白对照组.采用Real-time PCR检测各组细胞中miRNA-378、环指蛋白31(RNF31)mRNA,Western blotting检测各组细胞中RNF31蛋白,CCK-8实验检测各组细胞增殖能力,克隆形成实验检测各组细胞克隆形成能力.结果 实验组SKOV3细胞miRNA-378相对表达量高于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05);实验组SKOV3细胞RNF31 mRNA和蛋白相对表达量分别低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05);实验组SKOV3细胞的增殖能力明显低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05);实验组SKOV3细胞的克隆形成能力低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05).结论 miRNA-378转染可抑制卵巢癌细胞株SKOV3增殖,miRNA-378可能通过抑制RNF31基因表达而发挥抑制卵巢癌细胞增殖的作用.
