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双嘧达莫可能通过Trk受体促进神经干细胞增殖
目的:探讨双嘧达莫促进体外培养神经干细胞增殖的机制.方法:取新生小鼠大脑进行神经干细胞原代培养,以2.5μmol·L-1双嘧达莫组作为阳性对照组,分别加入腺苷受体拮抗剂CGS15943和Trk受体拮抗剂K252a,通过观察神经球形态、神经球生成数目、MTT法定量,初步探讨双嘧达莫促神经干细胞增殖的机制.结果:K252a+双嘧达莫组神经球数量和细胞活性均明显低于双嘧达莫组(P＜0.01),而CGS15943+双嘧达莫组与双嘧达莫组相比差异无统计学意义.结论:双嘧达莫的促神经干细胞增殖作用可能是通过Trk受体介导的.
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BD NF-trkB信号通路在氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛中的作用
目的研究脑源性神经营养因子（brain-derived neuro-trophic factor，BDNF）-酪氨酸受体激酶B（tyrosine receptor ki-nase B，trkB）信号通路在氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛中的作用。方法♂ Wistar大鼠48只，3月龄，体质量200～250 g，采用随机数字表法，将其分为4组（n＝12）：正常对照组（C组）、生理盐水组（S组）、氯胺酮组（K组）及氯胺酮＋ANA-12组（KA组）。S、K及KA组大鼠腹腔单次注射链脲菌素（STZ ）65 mg · kg－1构建糖尿病神经病理痛模型。28 d后，S、K及KA组大鼠分别连续7 d腹腔注射等容积生理盐水、氯胺酮10 mg·kg－1及氯胺酮10 mg·kg－1＋ANA-120.5 mg·kg－1。d 8，测定大鼠机械缩足痛阈（MWT），然后处死大鼠取腰段脊髓背根及大脑前额皮层。采用Western blot和高尔基染色检测BDNF、p-trkB／trkB、突触素（synapto-physin）及树突棘密度。结果与C组比较，S组大鼠MWT明显下降，且脊髓背根和前额皮层BDNF、p-trkB／trkB、突触素及树突棘密度均明显下降（P＜0.05）；与S 组相比，K组大鼠MWT、各部位BDNF、p-trkB／trkB、突触素和树突棘密度均明显增加（P＜0.05）；与K组相比，KA组大鼠MWT明显下降，且各部位BDNF、p-trkB／trkB、突触素和树突棘密度均明显下调（P＜0.05）。各部位BDNF 与树突棘密度均呈现正相关（P＜0.05）。结论氯胺酮治疗糖尿病神经病理性疼痛的机制与BDNF-trkB信号通路的激活有关。
