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曲霉菌素诱导人胚肾细胞毒性机制
目的研究曲霉菌素诱导人胚肾细胞毒性作用机制.方法结晶甲紫法用于细胞存活率研究.琼脂糖凝胶及Burton法研究细胞核DNA断裂片段.以水解特异性底物Ac-DEVD-AMC活性为研究指标,测定胞浆半胱天冬酶(caspase)-3类蛋白酶活性.采用蛋白质印迹法检测细胞半胱天冬酶-3蛋白表达.采用荧光标记探针、流式细胞仪技术研究细胞核DNA核型及细胞活性氧的产生.结果曲霉菌素浓度依赖性地诱导人胚肾细胞凋亡,大效应浓度为1.0 mg*L-1.BAF, 半胱天冬酶-3蛋白抑制剂和N-乙酰半胱氨酸(活性氧抑制剂)能显著性抑制曲霉菌素诱导人胚肾细胞凋亡作用.结论半胱天冬酶类及活性氧调节曲霉菌素诱导的人胚肾细胞凋亡.
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肺曲霉菌感染漏诊1例
患者,男性,31岁.因"反复咳嗽,咯血2个月,加重20 d"入院,患者2个月前受凉后出现咳嗽,咳白色粘液痰,并伴少量血丝,无畏寒发热、盗汗、午后潮热、气促等症状.
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死亡受体通路在曲霉菌素诱导肝星状细胞凋亡中的作用
目的 验证曲霉菌素诱导肝星状细胞HSC-T6凋亡的作用,探讨死亡受体通路在该过程中的意义.方法 将HSC-T6细胞分为曲霉菌素干预组和空白对照组,用流式细胞术检测HSC-T6的凋亡,免疫组化SABC法检测Fas蛋白的表达,分光光度法检测caspase-8的活性.结果 流式细胞术显示,曲霉菌素浓度分别为0.4、0.8、1.2、1.6 mmol/L,作用于干预组HSC-T6细胞1 h后,HSC凋亡指数与对照组相比显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05),且随着曲霉菌素浓度增加,凋亡率也相应增高;曲霉菌素以低有效浓度0.4 mmol/L干预,Fas的表达及caspase-8活性与空白对照组比较均显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 曲霉菌素诱导HSC-T6细胞凋亡具有剂量依赖性,死亡受体通路在该过程中有重要意义.
