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二苯甲酰甲烷对对乙酰氨基酚所致MT(-/-)小鼠急性肝损伤的保护作用
目的 探讨二苯甲酰甲烷(DBM)对对乙酰氨基酚所致MT(-/-)小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用对乙酰氨基酚(450 mg·kg-1, sc)所致小鼠急性肝损伤模型.雌性MT(-/-)小鼠随机分为5组,对照组、模型组、DBM 50, 100和200 mg·kg-1组.DBM组分别ig DBM 50, 100和200 mg·kg-1·d-1, 共4 d.第4天给药后30 min,模型组和DBM组小鼠sc对乙酰氨基酚造模.24 h后,测定血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片, HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化.结果 与模型组相比,各DBM组小鼠血清中GPT, GOT和LDH活性显著降低;GSH/GSSG比值升高,MDA含量下降;肝脏组织病理损伤明显减轻.结论 DBM对对乙酰氨基酚引起的MT(-/-)小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用.
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微型中空纤维生物反应器肝细胞培养技术及其在药物肝毒性研究中的应用
传统的细胞培养方法中,肝细胞在体外不能实现高活性高密度的生长,因而无法模拟体内的三维立体生长环境,从而制约了药物肝毒性的体外评价;利用微型中空纤维凝胶包埋技术可以在体外固定肝细胞而模拟体内的立体环境.本文综述了微型中空纤维凝胶包埋技术的发展及其在体外药物肝毒性方面的应用.
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乙醇肝毒性及治疗的研究进展
肝脏是代谢乙醇及清除内毒素的主要器官,肝实质细胞及非实质细胞对乙醇及其代谢产物的影响极为敏感.酒精性肝病的发展一般包括脂肪变性、炎症反应、肝细胞坏死、肝纤维化以及肝硬化等几个过程,发展到严重的肝炎时会导致死亡.乙醇导致的肝病可呈现多种形式,并受多种因素控制,使得酒精性肝病的病理机制较为复杂.炎症细胞因子的作用、活性氧自由基的损害、乙醛的毒性以及补体系统等均可促进乙醇导致的肝损伤.目前,对于酒精性肝病的治疗主要有抗氧化、抑制枯否细胞的激活以及抑制肠道细菌的过度增殖等手段.
