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钙释放激活Ca2+关键蛋白在大鼠颞叶癫 模型海马中的表达
目的 探讨红藻氨酸(KA)致癫模型中大鼠海马基质相互作用分子1(STIM1)钙释放激活Ca2+(CRAC)关键蛋白的表达及意义.方法 选取2个月的雄性Wistar大鼠,将其完全随机分为模型组和对照组.模型组大鼠海马注射1.5μl(100 ng/μl)KA,分别于术后6、12、24 h取标本备测.分别使用Western Blot和免疫组化法测定STIM1含量和STIM1蛋白动态表达变化.结果与对照组相比,模型组海马组织内STIM1的表达水平随时间而升高,24 h达到高峰;STIM1蛋白表达也表现出同样的动态升高趋势;术后6～24 h模型组海马免疫组织化学法检测显示,模型组STIM1表达明显增加,并且随时间表达逐渐递增.结论 在颞叶癫 模型中,STIM1 表达水平呈现逐渐增加趋势,提示 STIM1表达增加可能在癫 的发生机制中发挥着重要作用.
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小鼠腹膜透析模型的构建及腹膜转运关键蛋白的表达
目的 构建小鼠腹膜透析模型,以腹膜平衡试验(PET)曲线描述其转运特征,并观察腹膜转运关键蛋白在小鼠腹膜的表达.方法 以C57BL/6小鼠为动物模型,通过PET建立透析模型,分别进行生化测定描绘PET曲线,以及蛋白印迹进行关键蛋白的检测.结果 C57BL/6小鼠的PET曲线图形与人类接近.AQP-1、eNOS、Cav-1在小鼠腹膜均有稳定的表达.结论 该模型结果可靠,代表性强,适合推广.
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血管性认知障碍相关关键蛋白的神经保护机制的研究进展
血管性认知障碍是由脑血管病变引起的认知功能损害,其发生发展与神经元存活状态密切相关.多种经典信号通路以及相关蛋白分别从促进突触发生和轴突生长、抑制细胞凋亡、修复氧化DNA损伤和应对氧化应激等方面在血管性认知障碍的防治过程中发挥重要作用.本文就部分信号通路中关键蛋白以及其他相关蛋白对血管性认知障碍的神经保护机制进行概述.
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胆固醇逆向转运与动脉粥样硬化的转基因动物研究进展
肝外组织获得的胆固醇通过胆固醇逆向转运(revere cholesterol transport,RCT)回到肝脏排出体内.RCT起始于肝外组织细胞内胆固醇的流出,以胆固醇从肝脏分泌和粪便中排出体外结束.数个关键蛋白如三磷酸腺苷结合盒转运体A1/G1(adenotriphos binding cassette transporter A1/G1,ABCA1/G1)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(lecithin:cholesterolacyltransfer,LCAT)、胆固醇酯转移蛋白(cholesterol ester transfer protein,CETP)和B类I型清道夫受体(scavenger receptor B1,SR-B1)参与了这个过程.本文综述RCT在心血管疾病中作用的转基因动物实验研究.这些动物和实验室资料对临床现象的解释和临床调查的未来方向可能有用.
