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树豆酮酸A在Caco-2细胞单层模型的转运机制研究
目的 通过建立体外Caco-2细胞模型研究树立酮酸A的吸收特性.方法 通过MTS实验考察树豆酮酸A不同浓度对Caco-2细胞的毒挫,考察树豆酮酸A从AP→BL和BL→AP的双向转运,计算累计转运量以及表观渗透系数(Papp),进一步探究转运量与其浓度、时间、以及P-糖蛋白抑制剂维拉帕米的关系.结果 树立酮酸A的转运量呈剂量和时间依赖性增加,AP→BL树豆酮酸APapp值为2.01×10-6 ～3.95×10-6 cm·s-1,BL→AP树立酮酸APapp值为2.51×10-6～6.03×10-6cm·s-1,外排率ER接近1.5.结论 提示树豆酮酸A在Caco-2细胞模型上的吸收不是简单的被动扩散,其外排比提示可能含有外排蛋白P-糖蛋白的参与,表观渗透系数推测其口服吸收为中等吸收.
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树豆酮酸A对HepG2细胞体外糖代谢影响
目的 探讨树豆酮酸A对HepG2细胞糖代谢影响及机制.方法 体外培养HepG2细胞,实验设10-3、10-4、10-5、10-6mol/L树豆酮酸A组,作用24 h,采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测HepG2细胞葡萄糖消耗量,ELISA法检测糖代谢相关酶己糖激酶(HK)和丙酮酸脱氢酶(PDH)活性.结果 10-3、10-4、10-5 mol/L树豆酮酸A组HepG2细胞葡萄糖消耗量分别为(8.650 ±0.319)、(8.231 ±0.182)、(8.136±0.402) mmol/L,明显高于对照组[(6.521±0.056) mmol/L],差异有统计学意义(P ＜0.05);10-3、10-4 mol/L树豆酮酸A组HepG2细胞内HK含量分别为(882.91±30.72)、(718.25±20.67) pg/mL,明显高于对照组[(616.65±17.24) pg/mL];10-3 mol/L树豆酮酸A组HepG2细胞内PDH含量为(1 526.69±66.74) pg/mL,明显高于对照组[(1 204.73±55.72)pg/mL],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 树豆酮酸A在体外可促进HepG2细胞对葡萄糖的摄取,具有降糖活性,其作用机制可能与增强糖代谢相关酶己糖激酶和丙酮酸脱氢酶活性有关.
关键词： 树豆酮酸A HepG2细胞 糖代谢 己糖激酶(HK) 丙酮酸脱氢酶(PDH) -
树豆酮酸A抑制3 T3-L1细胞脂肪合成与分解的作用研究
目的：探讨树豆酮酸A( cajanonic acid A,CAA)对小鼠3 T3-L1脂肪细胞脂质代谢的影响及其机制。方法诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞加入不同浓度的 CAA作用48 h后,进行总脂肪、甘油三酯、游离脂肪酸和甘油含量测定。实时荧光定量PCR法检测脂质代谢相关基因的表达。结果CAA明显降低3T3-L1脂肪细胞总脂肪和甘油三酯含量,抑制游离脂肪酸和甘油的释放,下调乙酰辅酶A羧化酶( acetyl CoA carboxylase,ACC)、脂肪酸合成酶( fatty acid synthase, FAS)、脂蛋白脂酶( lipoprotein lipase,LPL)、激素敏感性脂肪酶( hormone sensitive lipase,HSL)和脂肪甘油三酯脂酶( adi-pose triglyceride lipase,ATGL)基因的表达,但增加乙酰辅酶A氧化酶( acyl CoA oxidase,ACOX)和肉碱棕榈酰转移酶-1(carnitine palmitoyl transferase 1,CPT-1)基因的mRNA水平。结论 CAA通过抑制脂肪吸收与合成相关基因( ACC、FAS、LPL)的表达,减少脂肪细胞甘油三酯的合成,抑制细胞过度
