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尤龙藤黄酮对坏死心肌缺氧/复氧损伤的影响
目的 研究九龙藤黄酮(Bauhinia championii flavones,BCF)抑制程序性坏死抗心肌缺氧/复氧损伤的作用及机制.方法 建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,给予九龙藤黄酮预处理,倒置显微镜观察心肌细胞形态学变化;以紫外分光光度法检测总抗氧化力(T-AOC);ELISA法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量;以Western-blot法检测受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)的蛋白表达;Annex v-FITC/PI双染法测定心肌细胞坏死率.结果 与模型组相比,九龙藤黄酮预处理能减轻心肌细胞损伤,提高总抗氧化力,降低肿瘤坏死因子-α的含量,下调受体相互作用蛋白激酶3蛋白的表达,降低心肌细胞坏死率(P＜0.05);九龙藤黄酮与程序性坏死抑制剂necrostatin-1合用有协同增效作用.结论 九龙藤黄酮可抑制程序性坏死、抗心肌缺氧/复氧损伤,其机制可能与提高总抗氧化力,降低肿瘤坏死因子-α的含量,下调受体相互作用蛋白激酶3蛋白表达,降低细胞坏死率有关.
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九龙藤黄酮对H2O2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用
目的 研究九龙藤黄酮(BCF)对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的保护作用及机制.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,采用100 μmol·L-1 H202孵育16 h建立心肌细胞凋亡模型,随机建立正常组、模型组、维生素C(终浓度100 mg· L-1)预处理组及不同浓度BCF(终浓度分别50、100、200 mg· L-1)预处理组.各给药组均于造模前给药孵育2h.MTT法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法测定心肌细胞凋亡率,ELISA法测定细胞培养上清液肿瘤坏死因子(TNF)-α,分光光度法测定总抗氧化活力(T-AOC),免疫组化方法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与模型组相比,不同浓度BCF预处理组的心肌细胞存活率、T-AOC和Bcl-2蛋白表达均显著增高(P＜0.01或P＜0.05);而TNF-α、Bax蛋白表达、心肌细胞凋亡率均显著下降(P＜ 0.01或P＜0.05).与维生素C组相比,BCF各浓度组无显著差异(P＞0.05).结论 BCF可抑制H2O2引起的乳鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与抗脂质过氧化、降低TNF-α、上调Bcl-2及下调Bax蛋白表达有关.
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九龙藤黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨九龙藤黄酮(Bauhinia championii Benth Flavonoids,BCBF)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia repcrfusion injury,MIRI)的保护作用.方法:48只SD大鼠,随机分为假手术、模型、维拉帕米、BCBF低、中、高剂量组(60,120,240 mg· kg-1)共6组(n=8).结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注60 min建立MIRI模型.观察造模前后大鼠心率(HR),左心室舒张末期压(LVEDP),左心室内压大上升/下降速率(±dp/dtmx)等血流动力学指标的变化;测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase含量及心肌梗死范围.结果:与模型组相比,BCBF能剂量依赖性地降低HR、L VEDP及MDA、CK-MB的含量,减少心肌梗死面积;升高±dp/dtmax、SOD,增加Na+ K+ ATPase、Ca+-Mg2+-ATPase活性(P＜0.05或P＜0.01).结论:BCBF对MIRI大鼠具有显著的保护作用.
