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苦龙胆脂苷文献资料
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苦龙胆脂苷促进肝癌细胞系Huh-7细胞凋亡的PKA/C调节机制
目的 本实验分析苦龙胆脂苷对肝癌细胞系Huh-7细胞凋亡的促进作用及PKA/C的调节机制,为相关的新药开发提供参考.方法 将生长状态良好的肝癌细胞系Huh-7细胞随机分为4组:对照组、苦龙胆脂苷组、苦龙胆脂苷+蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89组和苦龙胆脂苷+PKC的抑制剂H7组(n=8).除对照组肝癌细胞外,其余各组细胞给予苦龙胆脂苷共培养6 h(30 mmol ·L-1),H89组和H7组细胞于培养的后3h加入H89(10 mmol·L-1)和H7(10 mmol·L-1)共培养.Western Blotting和免疫细胞化学法检测细胞凋亡相关蛋白及MEK/ERK通路蛋白的表达,DAPI染色分析细胞凋亡小体情况.结果 与对照组相比,苦龙胆脂苷能够显著的提高Bax、Caspase 3和Caspase 9(P＞0.05)而降低Bcl2蛋白的表达(P＞0.05),同时促进凋亡小体形成和提高Ras/Raf/MEK/ERK1/2蛋白表达(P＞0.05);PKA抑制剂H89能显著的恢复上述蛋白的异常表达(P＞0.05)而PKC抑制剂H7无明显效果(P＞0.05).结论 苦龙胆脂苷能有效促进肝癌细胞系Huh-7细胞凋亡及MEK/ERK信号通路的激活,且此过程与PKA的调控作用密切相关.
关键词： 苦龙胆脂苷 细胞凋亡 MEK/ERK信号通路 免疫细胞化学 抑制剂
