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滋阴益气活血解毒中药含药血清对脂肪变性HepG2细胞SREBP-1c和FAS表达的影响
目的 探讨滋阴益气活血解毒中药含药血清对脂肪酸孵育HepG2细胞中固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和脂肪酸合成酶(FAS)表达的影响.方法 HepG2细胞分为对照组、模型组、15％含药血清组;对照组和模型组用正常大鼠血清DMEM培养,15％含药血清组用15％含药血清DMEM培养,模型组、15％含药血清组同时加0.5 mmol/L混合脂肪酸(油酸∶棕榈酸=2∶1);油红O染色法检测细胞内脂质沉积,RT-PCR检测HepG2细胞SREBP-1c和FAS mRNA表达,免疫组化检测HepG2细胞SREBP-1c和FAS蛋白表达.结果 15％含药血清能减少模型细胞脂质沉积,降低模型细胞SREBP-1c和FAS的mRNA及蛋白表达,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 滋阴益气活血解毒中药含药血清能够调节SREBP-1c和FAS表达,改善混合脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪性变.
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S-Equol对高糖培养HepG2细胞胰岛素敏感性及IRS-1表达的影响
目的:研究S型雌马酚(S-Equol,S-Eq)对高糖培养HepG2人肝癌细胞株胰岛素敏感性和胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)-1表达的影响并探讨其可能的分子机制.方法:高糖培养HepG2细胞,1、10、100 μM S-Eq处理细胞后,MTT法检测细胞活力,硫酸蒽酮比色法检测胰岛素刺激细胞糖原合成量,Realtime PCR和Western blot法分别检测IRS-I mRNA及蛋白表达变化.结果:S-Eq对HepG2细胞活力无明显影响,但显著改善高糖培养条件下HepG2细胞胰岛素敏感性,其中10 μM S-Eq+H组胰岛素刺激后细胞糖原合成量上升为显著(P＜0.01),同时发现,S-Eq能显著上调IRS-1 mRNA和蛋白表达量.结论:S-Eq可能通过调控IRS-1的表达,增强高糖培养HepG2细胞胰岛素敏感性,这可能是S-Eq发挥其抗糖尿病作用的重要理论依据.
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单用Acivicin和联用顺铂诱导HepG2细胞凋亡的实验研究
目的:观察Acivicin单用及联用顺铂后对HepG2细胞凋亡及相关基因Bcl-2、c-myc、p53表达的影响.方法:Acivicin和顺铂分别或联用处理HepG2细胞,采用MTT法测定细胞毒性;采用细胞凋亡原位检测法检测细胞凋亡率;采用免疫组化法检测凋亡相关基因Bcl-2、c-myc、p53的表达.结果:Acivicin为0.28、0.56、0.84、1.12、1.40 mmol/L时,HepG2细胞的凋亡率分别为(3±1.25)%、(3.7±2.0)%、(10±1.25)%、(17.4±4.5)%、(16.9±3.5)%.Acivicin(1.40mmol/L)在24、48、72h致HepG2细胞的凋亡率分别为(16.9±3.5)%、(27.9±4.3)%、(47.2±3.0)%,与对照组相比差异显著(P＜0.05);顺铂(67μmol/L)致HepG2细胞(24h)的凋亡率为(73.4±1.5)%;Acivicin(1.40mmol/L)联用顺铂(67μmol/L)致HepG2细胞(24h)的凋亡率为(94.7±0.5)%,较两者单用显著增加(P＜0.01).Bcl-2、c-myc、p53检测结果显示,各组Bcl-2、c-myc、p5a的表达比对照组均有增加.结论:Acivicin诱导HepG2细胞凋亡呈剂量/时间依赖性;Acivicin与顺铂联用后可增强顺铂致HepG2细胞凋亡的作用.
