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左归丸含药血清对成骨细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响
目的 通过观察左归丸含药血清对成骨细胞骨保护素(OPG)、细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL) mRNA表达的影响,探讨其治疗骨质疏松症的作用机制.方法体外分离、培养成骨细胞,实验分为3组:正常血清组、卵巢切除血清组、卵巢切除含药血清组.采用原位杂交法,检测成骨细胞OPG、RANKL mRNA的表达.结果卵巢切除血清组与正常血清组相比,成骨细胞OPG mRNA的表达显著下调,而RANKL mRNA表达明显上调;卵巢切除含药血清组与卵巢切除血清组相比,成骨细胞OPG mRNA的表达明显上调,RANKL mRNA的表达明显下调;而与正常血清组相比,无显著性差异.结论在去势状态下,左归丸含药血清一方面直接抑制RANKL的分泌,使破骨细胞活性降低;另一方面促进成骨细胞分泌OPG,使之与RANKL的结合增多,进而使破骨细胞活性降低,从而达到治疗骨质疏松的目的.
关键词： 左归丸 成骨细胞 骨保护素 细胞核因子-κB受体活化因子配基 -
黄芩苷对人牙周膜细胞功能活性调节的实验研究
目的:通过观察中药黄芩的有效成份黄芩苷对人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)增殖、矿化成骨等功能活性的影响,研究黄芩对人牙周膜细胞的调节作用.方法:采用组织贴块联合胶原酶消化的方法,体外分离、培养、纯化和鉴定hPDLCs后,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、酶联免疫吸附、半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,检测不同浓度的黄芩苷(10、1.0、0.1、0.01 mg/L)对hPDLCs增殖、矿化成骨、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、细胞核因子-κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL) mRNA表达等方面的影响.结果:0.1 mg/L的黄芩苷对于增加人牙周膜细胞的增殖活性、碱性磷酸酶活性和Ⅰ型胶原蛋白的表达作用强;适宜浓度的黄芩苷可以降低RANKL/OPG mRNA比值.结论:黄芩苷能促进hPDLCs的增殖和成骨作用,该作用可能与RANKL/OPG信号通路相关.
关键词： 人牙周膜细胞 黄芩苷 碱性磷酸酶 骨保护素 细胞核因子-κB受体活化因子配基 -
IL-17和RANKL在胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜的表达及99 Tc-TDP的干预作用
目的:探讨白细胞介素17(IL-17)和细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)在胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节滑膜病变发生发展中的作用及99锝-亚甲基二膦酸盐(99Tc-TDP)的干预作用.方法:通过完全弗氏佐剂乳化的鸡Ⅱ型胶原构建CIA大鼠模型.模型大鼠随机分为模型对照组和99Tc-TDP组,99Tc-TDP组予0.05 μg·(kg·d)-1 99Tc尾静脉注射,正常对照组与模型对照组予等量生理盐水尾静脉注射.关节炎指数(AI)评分评价关节炎程度,各组大鼠用ELISA法检测血清及关节液IL-17和RANKL浓度,显微镜观察滑膜病理变化,免疫组化法半定量检测滑膜IL-17和RANKL蛋白表达.结果:与正常对照组相比,模型对照组和99Tc-TDP组血清及关节液IL-17浓度、关节液RANKL浓度、滑膜病理积分、滑膜IL-17和RANKL蛋白表达均增加(P＜0.05),99Tc-TDP组上述指标较模型对照组均降低(P＜0.05),各组血清RANKL浓度无显著性差异(P＞0.05).结论:IL-17和RANKL参与了CIA大鼠关节滑膜病变的发生发展,99Tc-TDP可能通过抑制滑膜IL-17和RANKL的表达延缓关节滑膜病变的进展.
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Toll样受体2和4在脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞表达细胞核因子-κB受体活化因子配基中的作用
目的 观察在脂多糖(LPS)刺激下,人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)中Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)表达水平的抑制对其表达细胞核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)的影响.方法 选用100 ng·mL-1、1 μg·mL-1、10 μg·mL-1大肠杆菌LPS分别刺激HPDLFs,刺激6、12、24、48h后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HPDLFs表达RANKL的水平.分别运用不同滴度的anti-TLR2+anti-TLR4、anti-TLR2、anti -TLR4抗体预处理HPDLFs,观察1 μg·mL-1 LPS刺激下,其RANKL表达水平的变化.结果 LPS刺激HPDLFs 6 h后,即可检测到RANKL的表达,24h达到顶峰,然后逐渐下降；各LPS质量浓度组的规律基本一致.分别用anti-TLR2+anti-TLR4、anti-TLR2、anti-TLR4抗体预处理HPDLFs,在1μg·mL-1 LPS刺激下,其产生RANKL的水平明显下降(P＜0.05)；3组中,RANKL的表达水平有明显差异(P＜0.05),其中anti-TLR2+anti-TLR4抗体处理组RANKL表达量少,anti-TLR4抗体处理组次之,anti-TLR2 抗体处理组RANKL的表达量高.结论 TLR2、TLR4均参与了LPS诱导HPDLFs表达RANKL的过程；与anti-TLR2 抗体相比,anti-TLR4抗体能更有效地抑制LPS刺激后HPDLFs表达RANKL的能力.
