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岛叶低级别胶质瘤的生物学特性及预后评估
目的 通过对岛叶低级别胶质瘤患者的临床特征、病理及分子病理结果的分析,探讨岛叶胶质瘤的生物学特性及预后.方法回顾分析2015年1月-2017年6月我院神经外科接受治疗的61例低级别胶质瘤患者的临床资料,男性35例(57.4％),女性26例(42.6％),平均年龄(40.6 ± 岁.根据肿瘤部位分为岛叶组(n=21)和其他脑叶组(n=40),评估两组患者的组织及分子病理学特征,并通过随访获得患者的无进展生存期(progression free survival,PFS)和总体生存期(overall survival, OS).结果与幕上其他脑叶起源的肿瘤相比,岛叶胶质瘤组表现出更高的异柠檬酸脱氢酶-l(isocitrate dehydrogenase-1, IDH1)基因突变率(90.4％ vs 60.0％,P=0.045)和MGMT(06-methylguanine-DNA methyltransferase)启动子甲基化发生率(76.2％vs 62.5％,P=0.037),且低级别岛叶组胶质瘤患者具有更长的PFS(30.0个月vs 28.1个月,P=0.037)和OS,但OS的差异无统计学意义(P ＞ 0.05).结论岛叶低级别胶质瘤与颅内其他部位的胶质瘤相比具有更为良好的生物学特性,患者接受积极治疗后可获得较好的预后.
关键词： 低级别胶质瘤 肿瘤部位 IDH1突变 MGMT启动子甲基化 -
脑胶质瘤细胞MGMT甲基化状态与细胞对烷化剂耐药性的关系
目的：探讨脑胶质瘤细胞O6－甲基鸟嘌呤－DNA甲基转移酶（ MGMT）基因启动子甲基化状态与细胞对烷化剂药物（ TMZ）耐药性的相关性。方法取处于对数生长期的人脑胶质瘤细胞系U87－MG、T98G和U251，利用MTT法检测不同浓度 TMZ对上述三种胶质瘤细胞系的作用。提取细胞基因组DNA，用甲基化特异性PCR（ MS－PCR）检测胶质瘤细胞中MGMT基因甲基化状态。结果与对照组（0．1％DMSO）相比，TMZ仅能抑制U87－MG细胞的活性（P＜0．05），而不能抑制 T98G 和 U251细胞的活性（P＞0．05）；运用 MS－PCR 检测到 U87－MG 存在 MGMT 启动子甲基化，而T98G和U251均不存在MGMT启动子甲基化。结论 U87－MG、T98G和U251人脑胶质瘤细胞系MGMT启动子甲基化状态与细胞对烷化剂的敏感性存在相关性。
关键词： 胶质瘤 替莫唑胺 耐药性 MGMT启动子甲基化 -
临床分子病理指标检测评估IDH突变型原发性胶质母细胞瘤患者预后的价值
目的 分析Ki-67增殖指数 、MGM T启动子甲基化及TERT启动子突变评估IDH突变型原发性胶质母细胞瘤患者预后的价值.方法 对13例IDH突变型原发性胶质母细胞瘤样本分别通过免疫组化检测Ki-67增殖指数 、焦磷酸测序检测MGM T启动子甲基化状态和巢式PCR和Sanger测序检测TERT启动子突变状态.结果 Ki-67增殖指数>50％ 和MGM T启动子低甲基化是IDH突变型原发性胶质母细胞瘤患者预后不良的指标(P<0.05),而TERT启动子突变率在IDH突变型原发性胶质母细胞瘤中较低(2/13),预后评估效果相对较弱(P>0.05).结论 Ki-67增殖指数和MGMT启动子甲基化可以作为IDH突变型原发性胶质母细胞瘤患者临床预后评估的有效指标.
关键词： 胶质母细胞瘤 Ki-67 MGMT启动子甲基化 TERT启动子突变
