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儿童营养状态与血增食欲素A、瘦素的相关性
目的 探讨不同营养状态儿童血中增食欲素A、瘦素水平的变化及其相关性.方法 检测29例营养不良儿童和29例肥胖儿童的外周血增食欲素A、瘦素水平,并与29例性别、年龄匹配的健康儿童比较,同时分析血增食欲素A、瘦素、BMI之间的相关性.结果 ①营养不良儿童中外周血增食欲素A水平显著高于对照组(F=4.551,P=0.012),瘦素水平显著低于对照组(F=4.074,P=0.005),未发现性别对增食欲素A、瘦素水平的影响存在交互作用(P>0.05);②肥胖组儿童外周血增食欲素A水平显著低于对照组(F=5.063,P=0.008),肥胖组血清瘦素水平显著高于对照组(F=5.105,P=0.007),未发现性别对增食欲素A、瘦素水平的影响存在交互作用(P>0.05);③相关性分析表明营养不良组、肥胖组与对照组3组中血增食欲素A与BMI成负相关(P<0.05),血瘦素水平与BMI存在着正相关性性(P<0.05),而血增食欲素A与血瘦素水平无显著相关性存在(P>0.05).结论 外周血增食欲素A水平、瘦素水平与儿童的营养状态有关,增食欲素A与瘦素参与了机体营养状态的调节.
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血清增食欲素A与脂代谢相关性分析
研究表明,胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是糖尿病、肥胖症、高血压病和动脉粥样硬化等内分泌代谢性疾病的共同危险因素[1].血清增食欲素A( orexin A)是由下丘脑组织中合成并分泌的一种神经肽,通过其受体调节摄食、应激等多种生理过程,在肥胖、糖尿病发生中起重要作用[2].为研究增食欲素A在胰岛素抵抗及肥胖病理状态中的生物效应,本研究于2009年1-12月选取单纯营养肥胖型患者,检测并分析其血清增食欲素A水平与脂代谢相关性指标,探讨增食欲素A与胰岛素抵抗发生的相关性及其临床意义.现将结果报告如下.
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妊娠期糖尿病患者血清和脐血增食欲素A的表达与胰岛素抵抗的关系
目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清和脐血增食欲素A(ORX-A)与胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法 选取2016年3月-20t7年3月荆州市第二人民医院52例GDM产妇以及婴儿作为GDM组;另选取同期在院分娩的50例正常妊娠产妇与婴儿作为对照组.对比两组体质量指数(BMI)、新生儿重量指数(PI)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL);采用酶联免疫法测定母体血清和脐血ORX-A水平,采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).Pearson相关性分析GDM者血清脐血ORX-A水平与HOMA-IR相关性.结果 GDM组△BMI、FPG、FINS、TG、TC、LDL、新生儿PI、脐血胰岛素均高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组在孕前BMI、HDL方面对比较差异无统计学意义(P＞0.05).GDM组血清ORX-A、脐血ORX-A水平均低于正常组,HOMA-IR高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组脐血HOMA-IR水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).Pearson相关性分析结果显示,血清ORX-A、脐血ORX-A与血清HOMA-IR呈显著负相关(P＜0.05).结论 GDM患者存在血清和脐血ORX-A异常降低以及胰岛素抵抗(IR),ORX-A可能通过调控IR参与GDM的发展.
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非酒精性脂肪性肝病患者血清增食欲素A水平变化及其与胰岛素抵抗的关系
目的：观察非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清增食欲素A（Orexin A）水平变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法测定103例非酒精性脂肪性肝病患者及99名健康体检者的体质指数（BMI）及腰臀比（WHR），采用酶联免疫吸附试验法检测其血清增食欲素A、血脂、空腹胰岛素及空腹血糖值，计算胰岛素抵抗指数，分析血清增食欲素A水平与胰岛素抵抗的关系。结果与健康对照组比较，NAFLD患者BMI、WHR、HOMA-IR及血清TC、TG、FFA水平均明显增高（P约0.05，P<0.01）；血清HDL-C及Orexin A水平则显著降低（P约0.05）；Orexin A与BMI、WHR、TG、FFA、HOMA-IR均呈明显负相关（r分别为原0.689、原0.741、原0.438、原0.377、原0.611，P约0.01）；与TC无明显相关性；Orexin A与HDL-C呈明显正相关（r=0.832，P约0.01）。结论非酒精性脂肪性肝病患者存在脂代谢异常及胰岛素抵抗，Orexin A可能通过调控胰岛素抵抗参与NAFLD的发生发展。
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肥胖儿童血浆增食欲素A水平与能量摄入的相关性
目的 探讨肥胖儿童血浆增食欲素A水平的改变及其与能量摄入的相关性.方法 肥胖组儿童48例,检测患儿空腹外周血中增食欲素A水平、体质量指数(BMI)、能量摄入量,并与48例性别、年龄匹配的健康儿童(健康对照组)进行比较.分析2组血浆增食欲素A水平与BMI、能量摄入的相关性.结果 1.肥胖组儿童血浆增食欲素A水平显著低于健康对照组(F=5.632 P=0.008);2.肥胖组儿童血浆增食欲素A水平与BMI呈负相关(r=-0.478 P=0.012),与总能量、脂肪、蛋白质摄入量均呈正相关(r=0.503,0.659,0.381 P=0.007,0.006,0.026),与碳水化合物摄入量呈负相关(r=-0.316 P=0.022);3.健康对照组儿童血浆增食欲素A水平与BMI呈负相关(r=-0.491 P=0.018),与总能量、脂肪、蛋白质摄入量均呈正相关(r=0.512,0.406,0.313 P=0.009,0.005,0.020),与碳水化合物摄入量呈正相关(r=0.432 P=0.025).结论 增食欲素A参与了肥胖儿童的能量代谢,增食欲素A与能量摄入存在相关性,而且在不同的营养状态下这一作用不同.
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营养性肥胖大鼠的脂代谢紊乱与下丘脑中增食欲素A的表达分析
目的:研究营养性肥胖大鼠下丘脑中增食欲素(orexin A)表达与脂代谢紊乱的规律.方法:高脂饮食诱导并评估营养性肥胖大鼠动物模型;采用化学发光免疫分析法和生化酶法测定大鼠血清胰岛素(Ins)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC);应用实时定量PCR检测下丘脑组织中orexin A mRNA的表达规律.结果:大鼠高脂膳食饲养8周后,营养性肥胖大鼠的体重、体脂含量和Lee′s指数均高于对照组,血清Ins增加约50%,TG和TC分别增加约94%和43%(P<0.05);营养性肥胖大鼠下丘脑中orexin A的mRNA表达减少约57 % (P<0.05),且orexin A的表达量与Lee′s指数、Ins、TG、TC呈显著负相关,相关系数分别为r=-0.798 (P<0.05)、r=-0.868(P<0.05)、r=-0.981(P<0.05)和r=-0.815(P<0.05).结论:在大鼠高脂膳食诱导的营养性肥胖过程中,下丘脑orexin A的低表达和脂代谢紊乱均与营养性肥胖的发生密切相关.
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新生儿外周血增食欲素A水平分析
目的 观察足月儿与早产儿外周血增食欲素A水平的差异,分析影响外周血增食欲素A水平的相关因素.方法 检测并比较25例早产儿和27例足月儿的外周血增食欲素A水平,同时分析外周血增食欲素A水平与新生儿出生体重、胎龄和母亲BMI之间的相关性.结果 (1)早产儿组外周血增食欲素A水平显著高于足月儿(F=6.025,P=0.002),未发现性别对增食欲素A水平的影响与新生儿是否足月存在交互作用(P=0.776);(2)相关性分析表明早产儿中外周血增食欲素A水平与出生体重呈负相关(P=0.001),与出生时胎龄呈负相关性(P=0.007);足月儿中外周血增食欲素A水平与出生体重呈负相关性(P=0.000),与出生时胎龄无明显相关性 (P=0.206);而两组中外周血增食欲素A水平与母亲BMI均无明显相关性 (P=0.327,P=0.511).结论 外周血增食欲素A水平与新生儿发育成熟程度有关.
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低体重儿童血中增食欲素A水平与能量摄入的相关性探讨
[目的]探讨低体重儿童血中增食欲素A水平的改变及其与能量摄入的相关性. [方法]检测33例低体重儿童的外周血增食欲素A水平、能量摄入,并与33例性别、年龄匹配的健康儿童比较,同时分析血增食欲素A水平与能量摄入的相关性. [结果]①低体重儿童血增食欲素A水平显著高于对照组(F=5.151,P:0.017),而且未发现性别对增食欲素A水平的影响存在交互作用(F=0.773,P=0.508),②低体重儿童血增食欲素A水平与总能量摄入存在着正相关性(r=0.503,P=0.007),与脂肪和蛋白质摄入量均存在着正相关性(P<0.05),与碳水化合物摄入量存在负相关性(r=-0.332,P=0.022);③对照组儿童血增食欲素A水平与总的能量摄入存在着正相关性(r=0.511,P=0.009),与脂肪摄人量、蛋白质摄人量和碳水化合物摄人量均存在正相关性(P<0.015). [结论]增食欲素A参与了低体重儿童的能量代谢,增食欲素A与能量摄入存在密切的相互作用,而且在不同的营养状态下这一作用不同.
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orexin A和orexin 1型受体在新生大鼠与成年大鼠延髓分布的比较
本文研究orexin A(OXA)和orexin 1型受体(OX1R)在新生大鼠与成年大鼠延髓的分布及比较.新生(1～5 d)和成年(6～8周)SD大鼠,取其延髓,采用免疫组织化学方法和图像分析技术,观察OXA和OX1R在新生与成年SD大鼠延髓的分布.结果显示,OXA免疫反应阳性纤维和OX1R免疫反应阳性细胞在新生和成年SD大鼠延髓内有广泛分布,主要分布在延髓腹外侧区(ventrolateral medulla,VLM)和舌下神经核(hypoglossal nucleus,XII).在这两个区域.新生大鼠组的OX1.R免疫反应阳性细胞的相对光密度值均低于成年大鼠组(P<0.001).结果表明随着大鼠发育成熟,OX1R表达水平增加,可能与其生理功能完善有关.OXA免疫反应纤维和OX1R免疫反应阳性细胞在延髓的VLM和XII的表达提示可能与心血管和呼吸等活动的调节有关.
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胰岛素抵抗肥胖大鼠血清增食欲素A与IGF-1及脂代谢相关性研究
目的 分析胰岛素抵抗(IR)肥胖大鼠血清增食欲素A(orexin A,OXA)与胰岛素样生长因子1(insulin -like growth factor 1,IGF-1)的相关性,阐明IR病理过程中增食欲素A参与脂肪代谢的可能作用机制.方法 6周龄SD雄性大鼠,随机分为普通饮食组(NC组)和高脂肪饮食组(HF组);建立IR肥胖大鼠模型,钳夹技术评定.大鼠皮下注射OXA(0 ～ 10-6 M);用酶联免疫吸附法检测血清OXA和IGF-1.结果 SD大鼠喂养6周后,高脂膳食诱导的肥胖大鼠(HF组)机体内的胰岛素、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)均明显高于NC组(P＜0.05);HF组大鼠体内的葡萄糖输注率60-120(GIR60-120)明显降低;大鼠皮下注射OXA(10-8M、10-7M、10-6 M),NC组大鼠血清IGF-1水平分别降低25.0％、43.5％、55.6％,IR肥胖大鼠血清IGF-1分别降低11.3％、17.7％、27.4％;IR肥胖大鼠血清OXA与IGF-1、HDL-C呈负相关,相关系数r分别为-0.342、-0.226,P＜0.05;与胰岛素、TC、TG、LDL-C呈正相关,相关系数r分别为0.303、0.388、0.255、0.253,P＜0.05.结论 高脂饮食诱导的IR肥胖大鼠血清内OXA与IGF-1密切相关;OXA减弱IGF-1的含量,进而参与肥胖大鼠机体内IR的发生.
