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ALK7 基因敲除对小鼠心电图的影响及可能机制
目的 探讨ALK7基因敲除对小鼠心电图的影响及可能机制. 方法 采用8~10周的C57BL/6的野生型小鼠以及ALK7 基因敲除小鼠,使用自制皮下电极连接Powerlab系统记录9:30~10时小鼠Ⅱ导联心电图,使用Labchart 软件直接分析RR间期、HR、PR间期、P波宽度、QRS宽度、QT间期以及QTc,并进一步免疫组化检测PPAR-γ的表达. 结果 与正常野生型小鼠相比,ALK7基因敲除小鼠的RR间期、HR、P波脉宽、PR间期、QRS间期无明显差异(P>0.05),然而QT间期明显延长,QTc明显增大(P<0.05). 免疫组化检测ALK7基因敲除小鼠PPAR-γ的阳性表达率显著减少(P<0.05). 结论 ALK7基因敲除小鼠PPAR-γ的减少可能影响小鼠心室复极变化,出现QT间期的延长.
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ALK7在高糖诱导的心肌成纤维细胞转化及Ⅰ型胶原合成中的作用
目的 研究高糖诱导的心肌间质纤维化(心肌成纤维细胞表型转化以及胶原分泌)过程中活化素受体样激酶7(ALK7)的作用.方法 体外高糖培养大鼠心肌成纤维细胞,免疫荧光法观察成纤维细胞表型转化,real time-PCR法检测心肌成纤维细胞ALK7和Ⅰ型前胶原mRNA的表达水平,ELISA法检测心肌成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原水平,Western-blotting法测定心肌成纤维细胞ALK7蛋白的表达水平；siRNA抑制ALK7表达,再次观察高糖对心肌成纤维细胞表型转化及上述各因子表达的影响.结果 高糖刺激心肌成纤维细胞转化为肌成纤维细胞；高糖促进Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达(P＜0.05)；高糖促进成纤维细胞ALK7 mRNA和蛋白的表达(P＜0.05)；ALK7 siRNA抑制ALK7的表达后,高糖促进心肌成纤维细胞转化及合成Ⅰ型胶原的作用下降(P＜0.05).结论 ALK7参与了高糖诱导的心肌成纤维细胞表型转化及合成Ⅰ型胶原的代谢过程.
