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血管内皮生长因子促进慢性心肌梗死血管生成
目的 探索血管内皮生长因子对猪慢性心肌梗死的治疗作用.方法 通过开胸直视下结扎前降支建立猪的心肌梗死模型,1个月后将建模成功的猪分为血管内皮细胞生长因子(VEGF)组和对照组,分别直视下心肌内注射VEGF和磷酸缓冲盐溶液(PBS),2个月后行MR检查比较两组心功能参数,梗死心肌组织分别做HE染色和免疫组化染色,分析梗死区域微血管生成和细胞增殖情况.结果 因子注射2个月后,两组干预前后的心功能指标差值比较分别为左心室射血分数(LVEF)(4.0％±10.4％ vs 1.8％±1.6％,P＞0.05)、心排出量(CO)(2.1±1.6L/min vs l.4±0.8L/min,P＞0.05)、左心室后壁舒张期厚度(LVPWTd) (2.8±0.5mm vs 2.0±0.8mm,P＞0.05)、左心室舒张末期容积(EDV)(24.0±5.0ml vs 39.6±16.2ml,P＞0.05).通过免疫组化染色分析,VEGF组的微动脉密度比对照组高(87.0±9.1 vs 50.8 ±7.2,P＜0.05),毛细血管密度比对照组高(367.5±50.8 vs 188.5±14.3,P＜0.05),增殖细胞核数目较对照组多(432.5±37.7 vs 132.0±29.0,P＜0.05).结论 VEGF能够促进梗死心肌的血管新生,促进梗死区域侧支循环建立.
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经静脉途径移植骨髓间充质干细胞在慢性心肌梗死大鼠体内的分布
背景:目前的研究中,大多针对急性心肌梗死进行细胞移植研究,而对于慢性心肌梗死后经静脉移植干细胞的研究尚少见,尤其是在移植后多个时间点动态监测移植的干细胞在体内分布及存活情况尚无报道.目的:观察经静脉途径移植骨髓间充质干细胞后在慢性心肌梗死模型大鼠体内的分布情况.方法:从雄性SD大鼠获取培养骨髓间充质干细胞,将18只雌性SD大鼠制备成心肌梗死3周后随机均分为2组,实验组:用胰岛素针抽取加入PBS的含有5×106骨髓间充质干细胞的混悬液300 μL,并将其缓慢注入股静脉;对照组:注入同等体积的PBS.另选9只雌性SD大鼠仅开胸,不结扎冠状动脉,作为假手术组,并将含有5×106骨髓间充质干细胞的混悬液300 μL通过股静脉注入体内.骨髓间充质干细胞移植24 h,2周及1个月后,各组大鼠体内的细胞分布情况应用实时荧光定量PCR技术进行检测.结果与结论:实验组与假手术组大鼠在细胞移植后1 d,肺组织、肝脏、脾脏中细胞分布差异无显著性意义(P > 0.05),而实验组心脏中细胞分布明显多于假手术组(P < 0.01);移植后2周,两组肺组织中细胞数目均急剧减少(P < 0.05),肝脏、脾脏、心脏中细胞分布差异无显著性意义(P > 0.05);移植4周后两组相比,肺组织、肝脏、脾脏中细胞分布差异亦无显著性意义(P > 0.05),而假手术组心脏中未检测到细胞.移植4周后,各组织中细胞分布均明显减少.在对照组中,各时间点均未检测到SRY基因.提示慢性心肌梗死经静脉移植骨髓间充质干细胞后,早期大量细胞滞留于肺组织,且细胞数目随时间延长锐减.此外,心脏,脾脏,肝脏中仍可有少量细胞分布.
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静脉及心肌注射骨髓间充质基质细胞未能改善慢性心肌梗死大鼠的心脏功能
背景：有多项研究证明，经静脉或经心肌表面注射移植间充质基质细胞促进了急性心肌梗死后心功能的改善。然而，目前尚缺乏有关经静脉联合经心肌注射移植间充质基质细胞对慢性心肌梗死心脏功能影响的研究。目的：探讨静脉联合心肌注射骨髓间充质基质细胞对慢性心肌梗死模型大鼠心脏功能的影响及其机制。方法：体外培养扩增Lewis大鼠的骨髓间充质基质细胞。将3×106 BrdU标记过的骨髓间充质基质细胞分别经股静脉和经心肌表面注射移植于慢性心肌梗死模型大鼠，对照组注射等量PBS。4周后检测两组大鼠心功能的变化，并对大鼠心脏组织行免疫组化染色，观察细胞分化情况及毛细血管数量。结果与结论：骨髓间充质基质细胞移植 4周后，细胞移植组与对照组心功能无明显差别，免疫组化染色提示存留于心肌组织内的移植细胞未分化为心肌细胞，心梗瘢痕区血管密度在细胞移植组和对照组间没有明显差别。结果表明经静脉联合经心肌注射骨髓间充质基质细胞未能改善慢性心肌梗死模型大鼠的心脏功能。
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促红细胞生成素对慢性心肌梗死大鼠的心肌HIF及VEGF表达研究
目的 探讨促红细胞生成素对慢性心肌梗死(心梗)大鼠微血管再生的调节作用.方法 雄性SD大鼠30只随机分为假手术对照组、心肌梗死对照组和EPO治疗组.心肌梗死对照组及EPO治疗组运用结扎左冠状动脉前降支建立心梗模型.EPO治疗组术后每天腹腔注射EPO(1000IU·kg-1),其余两组注射等量生理盐水.术后30d,分别测定各组大鼠心功能,同时用免疫组化方法测定并比较三组大鼠心梗区域缺氧诱导因子(HIF)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及HE染色观察微血管再生情况.结果 EPO治疗组大鼠心功能较心肌梗死对照组大鼠明显改善,表现为LVDP值较心肌梗死对照组大鼠升高,但比假手术对照组低(P＜0.01);EPO治疗组VEGF光密度为(195.8±3.6),明显高于假手术对照组光密度(165.6±1.8)和心肌梗死对照组光密度(172.8±2.5)(P＜0.01);而心肌梗死对照组HIF-1光密度为(180.6±2.4),明显高于假手术对照组(172.6±2.3)和EPO治疗组(173.4±2.4)(P＜0.01).血管密度的检测发现梗死区EPO治疗组的血管密度(6.7±1.6)/视野高于心肌梗死对照组(4.9±1.2)/视野(P＜0.05).结论 EPO可以通过上调VEGF的表达来促进血管新生,改善心肌缺血缺氧状况,从而使HIF表达下降,并由此改善心功能.
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红景天治疗慢性心肌梗死伴心力衰竭对左室重构及血清炎症因子水平的影响
目的：：探讨红景天治疗慢性心肌梗死伴心力衰竭对左室重构及血清炎症因子水平影响.方法：选择慢性心肌梗死伴心力衰竭患者100例.随机分为治疗组与对照组各50例,其中对照组给予强心、脱水、营养心肌、预防感染等西医综合治疗,治疗组在西医综合治疗的基础上给予红景天治疗,比较两组患者治疗前(T0)、治疗1个月(T1)、3个月(T2)左室重构指标及血清炎症因子变化.结果：(1)不同时间点 LVEF、LVEDD、LVESD、LVSTD、LVPWTD 比较差异有统计学意义(均 P ＜0．05),LVEF、LVSTD、LVPWTD：T2＞T1＞T0,LVEDD、LVESD：T2＜T1＜T0；治疗组 LVEF、LVSTD、LVPWTD上升,LVEDD、LVESD 下降幅度均高于对照组(均 P ＜0．05)；(2)不同时间点 IL-6、hs-CRP、NT-proB-NP 比较差异有统计学意义(均 P ＜0．05),血清 IL-6、hsCRP、NT-proBNP 水平：T2＜T1＜T0；治疗组血清 IL-6、hs-CRP、NT-proBNP 水平下降幅度高于对照组(均 P ＜0．05).结论：红景天有助于改善慢性心肌梗死伴心力衰竭患者左室重构及血清炎症因子水平.
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大鼠慢性心肌梗死对前额叶皮质锥体细胞突触活性影响的电生理学研究
目的:检测大鼠满性心肌梗死所致心绞痛之后,内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)锥体细胞突触传递活性的变化,探讨调节慢性心绞痛可能的中枢机制.方法:雄性成年SD大鼠随机分为假手术组和慢性心肌梗死(chronic myocardial infarction,CMI)手术组,每组5只.手术2周后,制备mPFC区域急性脑片,通过全细胞膜片钳方法记录锥体细胞的兴奋性和抑制性突触电流,比较假手术组和手术组的突触电流活性变化.结果:相较于假手术组动物,手术组动物mPFC内兴奋性突触电流传递明显增强,抑制性突触电流传递明显减弱.同时抑制性中间神经元动作电位释放下降.结论:CMI之后mPFC内锥体细胞的兴奋性突触信号传递增强,可能是由于局部抑制性神经元活性降低所致.鉴于mPFC内锥体细胞活性对于镇痛具有正向效应,这种变化对于mPFC对慢性心绞痛的中枢抑制可能具有积极的意义.
