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2-氯化腺苷对致痫大鼠外周血淋巴细胞早期凋亡的影响
目的研究2-氯化腺苷对惊厥大鼠外周血淋巴细胞早期凋亡的影响.方法在Wistar大鼠腹腔注射马桑内酯诱发大鼠惊厥发作,制作癫痫模型.将30只Wistar大鼠随机分为3组,A组:致痫组10只;B组:致痫+2-氯化腺苷组10只(0.6mg/Kg);C组:致痫+生理盐水组10只.采用流式细胞仪观察比较A,B,C组外周血淋巴细胞早期凋亡率的变化.结果1.致痫后6小时,12小时,24小时大鼠外周血淋巴细胞凋亡率低于致痫前,经统计学处理,均有显著性差异(P＜0.01).2.致痫后各时间点给予2-氯化腺苷组淋巴细胞凋亡率高于致病组及生理盐水组淋巴细胞凋亡率,经统计学处理,均有显著性差异(P＜0.01).结论2-氯化腺苷诱导致病大鼠外周血淋巴细胞凋亡.
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腺苷受体激动剂对致痫大鼠海马神经细胞bcl-2,Bax基因表达的影响
目的观察腺苷A1受体激动剂2-氯化腺苷(2-CAdo)对马桑内酯致痫大鼠海马神经细胞bcl-2,Bax基因表达的影响.方法采用马桑内酯诱导癫痫发作模型,通过免疫组织化学方法检测bcl-2,Bax蛋白来观察大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态变化及2-CAdo对其的影响.结果海马CA1区癫痫发作后24h bcl-2表达量增多,48h明显下降,72h仅有少量表达,7天时其表达量再度升高.而Bax表达则在癫痫发作24h开始增多,48h显著增多,72h表达达高峰,之后逐渐减少,7天表达量少.给予2-CAdo组各相应时间点bcl-2表达量较对照组明显增高(P<0.05),Bax表达量较对照组明显减少(P<0.05),经统计学处理均有显著性差异.结论 2-CAdo减少癫痫发作后海马神经细胞的凋亡,对神经细胞有保护作用.
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腺苷A1受体激动剂2-氯化腺苷抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的作用及机制
目的 通过观察腺苷A1受体激动剂2-氯化腺苷(2-CADO)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的抑制作用及能量代谢的改变,探讨腺苷A1受体激动剂对肥厚心肌能量代谢的调节作用及其可能的作用机制.方法 大剂量异丙肾上腺素皮下注射建立大鼠心肌肥厚模型.SD大鼠40只,雌雄不限,分为空白对照组、肥厚模型组、2-CADO组[2-氯化腺苷0.6 mg/(kg·d)腹腔注射]、普萘洛尔组[28 mg/(kg·d)普萘洛尔灌胃],每组10只.造模完毕第2天给药,连续8周.检测大鼠全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行Masson染色,观察细胞横径(TDM)改变;碱水解法进行羟脯氨酸(Hyp)含量测定;紫外分光光度法检测心肌组织乳酸(LA)和游离脂肪酸(FFA)含量;激光共聚焦显微镜定量检测线粒体膜电位(MMP).结果 与空白对照组相比,肥厚模型组HMI、LVMI显著上升,心肌组织形态发生肥厚样改变;Hyp、LA和FFA含量显著升高,MMP下降了44％.与肥厚模型组相比,2-CADO组HMI、LVMI下降,TDM明显降低,Hyp、LA和FFA含量显著降低,MMP上升了50％.结论 2-CADO可以抑制异丙肾上腺素导致的心肌肥厚,其机制可能与改善肥厚心肌的能量代谢有关.
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2-氯化腺苷对致痫大鼠外周血淋巴细胞早期凋亡的影响
目的研究2-氯化腺苷对惊厥大鼠外周血淋巴细胞早期凋亡的影响.方法在Wistar大鼠腹腔注射马桑内酯诱发大鼠惊厥发作,制作癫痫模型.将30只Wistar大鼠随机分为3组,A组:致痫组10只;B组:致痫+2-氯化腺苷组10只(0.6mg/kg);C组:致病+生理盐水组10只.采用流式细胞仪观察比较A,B,C组外周血淋巴细胞早期凋亡率的变化.结果(1)致痫后6h,12h,24h大鼠外周血淋巴细胞凋亡率低于致痫前,经统计学处理,差异均有非常显著性(P＜0.01).(2)致痫后各时间点给予2-氯化腺苷组淋巴细胞凋亡率高于致痫组及生理盐水组淋巴细胞凋亡率,经统计学处理,差异均有非常显著性(P＜0.01).结论2-氯化腺苷诱导致痫大鼠外周血淋巴细胞凋亡.
