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晚期糖化终末产物受体基因多态性与糖尿病动脉硬化关系的研究进展
糖尿病微血管和大血管并发症是糖尿病患者致死、致残的主要原因,动脉硬化是糖尿病血管病变的主要病理改变.晚期糖化终末产物(AGEs)和晚期糖化终末产物受体(RAGE)相互作用,激活细胞内一系列信号转导途径,是产生和加剧糖尿病动脉硬化的重要机制.RAGE基因定位于染色体6p21.3,包含11个外显子和10个内含子.迄今为止,已经有30多个RAGE基因多态性位点被证实,其中多个RAGE基因多态性位点,特别是-374T/A、-429T/C、G82S与糖尿病动脉硬化相关.但RAGE基因多态性影响糖尿病动脉的机制尚不清楚.
关键词: 糖尿病 晚期糖化终末产物受体 基因多态性 动脉硬化 -
RAGE基因启动区-374T/A多态与2型糖尿病及其肾病的相关性研究
晚期糖化终末产物(AGEs)受体(RAGE)通过与AGEs相互作用,促使糖尿病(DM)血管并发症的发生与进展[1].RAGE基因定位于6p21.3区域中,其中包含有11个外显子和一个长约1.7kb的5'侧域[2].目前已发现许多RAGE基因多态性,但针对这些基因多态性与DM血管并发症的相关性研究,报道结果不一.本研究旨在探讨在中国人群中RAGE基因启动区-374T/A多态与2型DM肾脏病变的关系.
关键词: 肾脏病变 糖尿病 多态性 晚期糖化终末产物受体 基因 -
阿尔茨海默病中β-淀粉样蛋白损伤血脑屏障的干预新靶点:晚期糖化终产物受体
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年痴呆的常见类型,脑内β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)沉积形成老年斑(senile plaques,SPs)和过度磷酸化tau蛋白形成神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)是AD的特征性病理变化[1].越来越多的证据显示,Aβ损伤脑血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)而引起血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)破坏可能是AD新的特征性病理改变[2,3],因为90%以上的AD患者均存在BBB损伤[4].然而Aβ损伤ECs引起BBB破坏的机制尚不清楚.
关键词: 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 晚期糖化终末产物受体 血脑屏障 紧密连接