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细粒棘球蚴抗原B对NOD小鼠1型糖尿病的预防作用
目的 探讨细粒棘球蚴抗原B(抗原B)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病免疫机制的影响.方法 将造模成功的20只NOD小鼠依据随机数字表法分为抗原B处理组和生理盐水处理组,各10只.记录并比较两组小鼠初始/成模后/用药后1、2、3周的体质量和血糖变化值.运用酶联免疫吸附测定法检测小鼠血清中白细胞介素(IL)2/IL-10的水平;运用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测胰腺组织中两种细胞因子的表达量.结果 在用药后3周各组小鼠之间体质量比较差异有统计学意义(P＜0.05),生理盐水处理组体质量下降明显;生理盐水处理组血糖上升水平较抗原B处理组高(P＜0.05).酶联免疫吸附测定结果显示,抗原B处理组IL-2水平较生理盐水处理组低,血清IL-10水平高于生理盐水处理组(P＜0.05).荧光定量PCR结果:抗原B处理组IL-2 mRNA表达量较生理盐水处理组显著下调,IL-10显著上调(P＜0.05).结论 细粒棘球蚴抗原B可以降低IL-2水平,升高IL-10水平,暂可认为使Th1/Th2细胞发生免疫偏移,向着有利于胰岛保护的方向,细粒棘球蚴抗原B可能有预防或治疗1型糖尿病的作用.
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细粒棘球蚴抗原B对1型糖尿病小鼠的保护作用
目的 细粒棘球蚴感染存在自发性免疫调节现象,在人体内经历了从Th1向Th2的极化过程.文中探讨细粒棘球蚴抗原B对小鼠实验性自身免疫性1型糖尿病的保护作用及其机制. 方法 采用随机数字表法将30只雄BALB/c小鼠随机分为3组:肌内注射细粒棘球蚴抗原B+糖尿病成模组(实验组,n=10);肌注等渗盐水+糖尿病成模组(等渗盐水对照组,n=10);糖尿病成模组(阳性对照组,n=10);实验组、等渗盐水对照组、阳性对照组均给予小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病,动态观察血糖变化.至3周末留取小鼠血清后,取胰腺组织切片HE染色,进行胰岛功能评价,免疫组化染色,观察胰岛β细胞总量变化,用ELISA测定血清白介素-2(interleukin-2,IL-2)、IL-10水平,间接放射免法测定血清胰岛素.结果 给药后,小鼠血糖逐渐升高,在第3天和成模后1周、2周、3周,等渗盐水对照组[(21.91 ±3.11)、(24.77±4.29)、(32.47±2.03)、(18.13±2.18) mmol/L]和阳性对照组[(22.63±3.55)、(22.89±5.69)、(29.37±3.37)、(29.57±5.37)mmol/L]血糖水平分别显著高于实验组[(16.19±4.58)、(18.82±2.15)、(21.66±1.63)、(20.76±2.29) mmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05);实验组胰岛可见淋巴细胞浸润不多,而等渗盐水对照组和阳性对照组胰岛可见较多淋巴细胞浸润;在模型建立3周后,实验组小鼠血清胰岛素水平[(35.10±3.86) mIU/L]高于等渗盐水对照组[(27.16±6.11)mIU/L]和阳性对照组[(25.13±4.16) mIU/L],差异有统计学意义(P＜0.05),且实验组小鼠胰岛β细胞总量[(0.62±0.08)mg]高于等渗盐水对照组[(0.27±0.04) mg]和阳性对照组[(0.25±0.02) mg],差异有统计学意义(P＜0.05);糖尿病模型建立3周末,实验组小鼠血清IL-10水平[(80.91±11.28) ng/mL]高于等渗盐水对照组[(32.70±6.57) ng/mL]和阳性对照组[(34.32±4.01)ng/mL],差异有统计学意义(P＜0.05),实验组小鼠血清IL-2水平[(196.16±11.71) ng/mL]低于等渗盐水对照组[(267.30±69.28) ng/mL]和阳性对照组[(270.27±33.39) ng/mL],差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 细粒棘球蚴抗原B对小鼠实验性1型糖尿病具有拮抗和保护作用,其机制可能与Th1/Th2免疫偏移有关.
