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慢性阻塞性肺病的研究
慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺,COPD)是由于慢性支气管炎或肺气肿所引起的以不完全可逆性气流阻塞为特征的疾病.本病的发病率与死亡率均较高,危害严重,治疗困难,预期寿命显著缩短,是严重危害公众身心健康的主要病种之一[1].
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肺康颗粒对缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用
目的:研究肺康颗粒对缺氧性肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用.方法:以缺氧叠加静脉注射三氯化铁建立缺氧性肺动脉高压动物模型,治疗于每天缺氧后ig给予肺康颗粒.7 d后测定血浆内皮素(ET)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力.结果:(1)缺氧组大鼠上述检测指标较对照组显著升高.提示缺氧导致大鼠体内参与氧化反应系列酶水平明显失衡,发生较明显肺动脉高压及血管内皮损伤.(2)治疗后ET和MDA水平,SOD含量和GSH-PX活力有明显回落.提示治疗组大鼠肺动脉高压显著下降,内皮细胞损伤、参与氧化反应系列酶水平失衡等病理改变有所改善.结论:肺康颗粒对缺氧性肺动脉高压血管内皮损伤有一定的保护作用.
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肺康颗粒治疗COPD稳定期肺脾两虚证患者的临床研究
目的 评价肺康颗粒对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期肺脾两虚证患者临床疗效、肺功能、外周血转移生长因子-β1 (TGF-β1)的影响及其安全性.方法 选取稳定期COPD肺脾两虚证患者60例,按简单随机化方法将其分为对照组(n=30)和治疗组(n=30).对照组给予茶碱缓释片0.2g,口服,1次/12 h,按需使用沙丁胺醇气雾剂;治疗组在对照组基础上加用肺康颗粒,口服,每天1次,2组疗程均为3个月.观察治疗前后患者的临床症状、肺功能、外周血TGF-β1及常规实验室指标.结果 治疗后,治疗组在临床症状改善、减低外周血TGF-β1蛋白表达方面与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);2组各项肺功能指标与同组治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05);但2组间各项肺功能指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗过程中未发生明显不良反应.结论 肺康颗粒治疗COPD稳定期肺脾两虚证患者疗效确切,并对改善肺功能、减轻气道重塑有一定作用.
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肺康颗粒通过TLR4/NF-κB信号通路干预COPD大鼠炎症的相关机制
目的 观察肺康颗粒对Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症的机制.方法 将60只SD大鼠随机分成6组:正常组,模型组,肺康颗粒低、中、高剂量组(10.11,20.22,40.44 g·kg-1,以生药量计),地塞米松组(1 mg·kg-１).采用持续熏烟(20周)联合气管滴注脂多糖(LPS)法建立大鼠COPD模型.第5周开始,灌胃给予肺康颗粒进行干预,连续给药16周.采用苏木素-伊红(HE)染色观察COPD模型大鼠肺脏组织病理变化;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及其种类;酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠BALF中炎症细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6及IL-17含量;qRT-PCR法检测肺组织中TNF-α、IL-6、TLR4 mRNA表达;Western Blot法检测肺组织细胞胞浆蛋白TLR4、p-IκB、IκB及胞核蛋白NF-κB p65的蛋白表达.结果 与模型组比较,肺康颗粒各剂量组治疗后肺泡结构均有所恢复;肺康颗粒中、高剂量组的IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-17含量明显降低(P＜0.01);肺康颗粒各剂量组的白细胞总数明显降低(P＜0.01),肺康颗粒中、高剂量组的中性粒细胞及高剂量组的淋巴细胞亦明显减少(P＜ 0.05,P＜0.01);肺康颗粒中、高剂量组肺组织中TNF-α、IL-6 mRNA的表达量均明显下调(P＜0.05,P＜0.01),而TLR4 mRNA表达则明显上调(P＜0.01);肺康颗粒各剂量组的TLR4、IκB蛋白表达明显上调(P＜ 0.05,P＜0.01),胞核蛋白p65的表达明显下调(P＜0.01),肺康颗粒高剂量组的p-IκB蛋白表达亦显著下调(P＜0.01).结论 肺康颗粒可能通过TLR4/NF-κB信号转导通路干预炎症基因的表达,减轻COPD大鼠的炎症反应.
关键词： 肺康颗粒 慢性阻塞性肺疾病 TLR4/NF-κB信号通路 炎症 细胞因子 -
肺康颗粒对肺脾两虚型慢阻肺大鼠气道的保护作用
目的 观察肺康颗粒对肺脾两虚型慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠气道重塑及D-木糖排泄率的影响.方法 取SD大鼠40只,随机分为正常对照组、COPD模型组、肺康颗粒高、低剂量组(生药量13,3.25g·kg-1),每组10只.采用熏香烟、气道内多次滴入脂多糖及灌服番泻叶的方法,建立大鼠COPD肺脾两虚模型.观察大鼠一般情况;光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学变化;测量肺组织小气道管壁厚度;采用对溴苯胺法测定大鼠尿中D-木糖排泄率.结果 与模型组相比,肺康颗粒高、低剂量组大鼠体重明显升高(P<0.05);肺泡和细支气管病理形态明显改善;大鼠肺组织小气道管壁厚度明显变薄(P<0.05);大鼠D-木糖排泄率明显增加(P<0.05).结论 肺康颗粒对肺脾两虚型慢阻肺大鼠气道重塑及D-木糖排泄率有一定的改善作用.
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肺康颗粒治疗弥漫性肺间质纤维化临床观察
目的观察肺康颗粒治疗弥漫性肺间质纤维化的临床疗效.方法选择符合诊断和排除标准的合格病例,随机分为治疗组和对照组,治疗组为口服肺康颗粒加小剂量强的松,对照组为口服大剂量强的松,疗程3个月,采用Watter's评分法评价临床疗效.结果治疗组治疗后与治疗前比较呼吸困难、胸片、时间肺活量FVC、肺活量VC、弥散功能DLco、静息时肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2、运动时动脉血氧饱和度SaO2均有明显改善(P＜0.05或P＜0.01);治疗组与对照组比较,各指标组间差值无明显差异(P＞0.05).结论肺康颗粒加小剂量强的松对肺间质纤维化有明显的治疗作用,其作用强度与大剂量强的松相近.
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肺康颗粒对实验性膈肌疲劳的作用
目的:研究肺康颗粒对实验性膈肌疲劳的作用,并探讨其可能的作用机理.方法:将Wister大鼠50只,随机分为正常对照组(A)、模型组(放入常压缺氧厢内,氧浓度10%,每天8小时,连续7天,于造模第1天和第4天分别从大鼠尾静脉注入1%FeCl3 2ml/kg,B组)和肺康颗粒高、中、低剂量组(缺氧方法同B组,每日缺氧前灌服肺康颗粒剂量分别为33.0g/kg、16.5g/kg、8.3g/kg,C组、D组、E组),每组10只.于实验第8天处死动物,分别测定膈肌重量、右心左心+室间隔比值(RVLV+S)及膈肌张力与耐力.结果:各组大鼠膈肌重量无显著性差异(P＞0.05).RVLV+S比值差异有显著性:B组较A组显著增高(P＜0.01),C、D、E各组RVLV+S值均有明显降低(P＜0.05),其中C降低明显.在20Hz电刺激下,膈肌张力B组较A组明显减低(P＜0.01),C、D、E各组均有显著增强(P＜0.05),其中C增强明显(P＜0.01).B组在40Hz刺激下,膈肌耐力下降(P＜0.05),C组在20Hz刺激下,耐力有增强(P＜0.05),但在40Hz以上的高频刺激下,耐力无明显改变(P＞0.05);E组在各种频率刺激下,耐力均无明显增强或减弱(P＞0.05).结论:肺康颗粒对缺氧性膈肌疲劳具有明显的保护作用.
