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自制双管套管在大鼠前扣带回皮层置管给药的方法
目的：自制双管套管在大鼠脑部前扣带皮层双侧注射药物。方法：首先自制双管套管，在立体定位仪的指引下将双管套管精确定位埋置并插入堵丝，然后用牙科水泥和螺钉将其固定于颅脑顶部；待大鼠术后体重恢复，将连接有微量进样器的注射针插入已埋置好的套管，用微量注射泵将药物缓慢注射于两侧前扣带皮层区域；给药完毕后即可观察大鼠的行为反应；如此可反复多次给药进行长期实验观察。结果：药物被准确注射到目的脑区，即双侧前扣带皮层，实验过程中大鼠状态良好，行为反应如预期。结论：自制双管套管的方法简便易行、经济可靠，实验取得良好的效果。
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大鼠前扣带回皮层脑源性神经营养因子参与恐惧记忆的形成
脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在活动依赖的突触可塑性、学习和记忆中发挥着至关重要的作用.已知海马和杏仁核BDNF分别参与场景恐惧记忆和声音恐惧记忆的形成.本文旨在研究BDNF在前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)的记忆功能中的作用.用实时定量PCR和酶联免疫吸附(ELISA)技术观察ACC中BDNF水平的变化.结果显示,大鼠经过恐惧条件化(fear conditioning)训练后,ACC内BDNF的mRNA和蛋白质含量发生一过性升高;BDNF表达升高只发生在声音-电击配对训练的情况下,单独给予声音或单独给予足部电击并不引起BDNF的表达升高.在ACC局部注射BDNF抗体后,大鼠的场景恐惧记忆和声音恐惧记忆的形成均受到损害.以上结果提示,ACC中的BDNF在恐惧记忆的形成中起着重要的作用.
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慢性坐骨神经结扎大鼠前扣带皮层对脊髓痛觉信息传递的调节
目的：本研究观察慢性坐骨神经结扎(CCI)大鼠前扣带皮层(ACC)对脊髓痛觉信息传递的调节。方法成年雄性 SD 大鼠32只,随机分为四组：Sham 组,假手术组,仅分离出坐骨神经；CCI 组,右侧坐骨神经结扎组；ACC 组,正常大鼠,双侧 ACC 定点注射生理盐水1μl/侧；AP-5组, CCI 术后13 d,双侧 ACC 定点注射 NMDA 受体拮抗剂 AP-525 mM,1μl/侧。明暗箱实验、强迫游泳实验、机械痛阈、热痛阈等行为学测试完成后,将大鼠麻醉,取 ACC 和腰膨大脊髓,用 Western blot方法检测磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(pCREB)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(pERK)的表达。结果与 Sham 组比较,CCI 组术后2周机械痛阈值明显下降,明箱内时间明显缩短,穿梭次数明显减少,游泳潜伏期明显延长,手术侧脊髓 pERK 和 pCREB 的表达明显增多,ACC 内 pERK 和pCREB 的表达明显增多(P 均<0.01)。与 CCI 组比较,AP-5组术后2周机械痛阈明显升高,热痛阈明显升高,大鼠在明箱内时间明显延长,穿梭次数明显增多,且游泳潜伏期明显缩短,手术侧脊髓pERK 和 pCREB 表达明显减少(P 均<0.01)。结论 ACC 参与了 CCI 大鼠脊髓痛觉信息传递的调节。
关键词： 前扣带回皮层 脊髓 环磷腺苷效应元件结合蛋白 细胞外调节蛋白激酶 -
急性瘙痒诱导的大鼠前扣带回皮层突触可塑性变化
目的 观察急性瘙痒诱导的大鼠前扣带回皮层(ACC)突触可塑性变化,探讨其在大脑皮层水平的发生机制.方法 12只6～8周龄SD大鼠随机均分为生理盐水组和组胺组.给予组胺组大鼠颈部皮内注射组胺(125 μg/50 μl),生理盐水组注射等容量生理盐水.5 min后观察行为学变化,35 min后断头取脑,做ACC冠状脑片.应用离体膜片钳技术记录ACC脑区Ⅱ～Ⅲ层锥体神经元微小兴奋性突触后电流(mEPSC)和微小抑制性突触后电流(mIPSC),分析ACC脑区兴奋性及突触可塑性变化.结果 与生理盐水组比较,组胺组mEPSCs的频率和幅度明显升高(P＜0.05),两组mIPSCs频率和幅度差异无统计学意义.结论 急性瘙痒可使大鼠ACC脑区兴奋性提高,AMPA受体介导的mEPSC反应增强,而GABA受体介导的mIPSC反应无明显改变.
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在体研究前扣带回皮层对伤害性热刺激的反应
目的 采用在体穿孔全细胞膜片钳技术,记录麻醉大鼠的前扣带回皮层(ACC)神经元对热刺激的反应,以证实ACC参与热感觉信息的处理.方法 成年雄性SD大鼠10只,腹腔注射乌拉坦麻醉后,将大鼠头部固定于立体定位仪上进行在体穿孔膜片钳记录,分别给予大鼠后爪37、60℃的热刺激,记录ACC神经元对两种热刺激的反应.结果 麻醉状态下,给予大鼠后爪伤害性热刺激(60℃)后,ACC神经元膜电位活动由低频转变为高频,分布由双峰转变为单峰,平均膜电位上升至(-53.62±6.38)mV,明显高于无刺激时和非伤害性刺激(37℃)时(P＜0.01),且平均膜电位绝对值增加(5.43±2.87)mV.非伤害性热刺激(37℃)不能引起ACC电活动变化.结论 ACC参与伤害性热感觉信息的处理.
关键词： 前扣带回皮层 伤害性热刺激 在体穿孔全细胞膜片钳 -
前扣带回皮层中趋化因子CX3CL1对于大鼠慢性病理性疼痛的影响
目的 观察大鼠在慢性疼痛时,前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)中趋化因子CX3CL1的表达对于胶质细胞活化的影响.方法 本实验采用大鼠左侧眶下神经结扎模型(unilateral infraorbital nerve,CCI-ION).80只♂SD大鼠随机分为4组(n=20),分别为假手术组、疼痛组、PBS治疗对照组、CX3CL1中和抗体治疗组.假手术组仅暴露大鼠左侧眶下神经,不予结扎;疼痛组暴露大鼠左侧眶下神经并结扎.这2组分别于1、3、5、7、14 d早晨9:00进行行为学测试,并且于行为学测试完成之后处死大鼠,取其前扣带回皮层,分别比较趋化因子CX3CL1和CD11b(小胶质细胞标记物)的表达水平.PBS治疗对照组是在眶下神经结扎术后CX3CL1表达水平高的当天10:00进行大鼠前扣带回皮层给药,给予PBS溶液.CX3CL1中和抗体治疗组与PBS治疗对照组同一天、同时间于大鼠前扣带回皮层给予CX3CL1中和抗体.两组于给药后6 h进行行为学测试,并于行为学测试完毕后处死大鼠,取前扣带回皮层组织,Western blot分别检测其中CD11b、CX3CL1、白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达水平.结果 各组大鼠术前行为学测试差异无统计学意义(P>0.05);假手术组、疼痛组术后两组相同时间行为学测试发现,疼痛组大鼠左侧V2区痛阈明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);两组给药组给药后行为学测试发现给予CX3CL1中和抗体后,大鼠痛阈有明显提高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 前扣带回皮层可能通过胶质细胞和趋化因子参与对慢性神经痛的调节.
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精神分裂症患者错误监测功能的临床对照研究
目的：探讨精神分裂症患者（ Schizophrenia，SCH）错误监测功能是否存在损害。方法将32例精神分裂症患者以及与其人口学资料相匹配的34例正常对照组（ HC组）作为研究对象，使用E?prime编制的错误监测任务进行测试。结果 SCH组在选择反应时、评估反应时、不匹配反应时、不确定数，脱失数[分别为（713．22±174．52）ms，（491．14±170．29） ms，（1060．31±130．84） ms，（8．28±12．55）次，（8．00±7．53）次]，高于HC组[（560．73±156．94） ms，（395．62±188．03） ms，（989．85±104．33） ms，（2．97±4．13）次，（3．12±6．50）次]均差异有统计学意义（ t＝－3．737， P＝0．000；t＝－2．159， P＝0．035；t＝－2．426， P＝0．018；t＝－2．282， P＝0．022；t＝－2．824， P＝0．006）；SCH组与HC组在全对[（124．72±23．74）／（131．74±21．96）个]、半错[（2．91±10．91）／（0．62±1．10）个]、全错[（15．69±17．64）／（13．35±18．63）个]、半对[（6．83±10．40）／（4．21±7．03）个]以及正确率[（0．831±0．161）／（0．874±0．159）]之间均差异无统计学意义（P＞0．05）； HAMA、HAMA、病程与错误监测的各项指标均无相关性。结论精神分裂症患者错误监测功能存在损害，可能与前扣带回皮层功能的异常有关。
