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哮喘、慢性阻塞性肺疾病、ACOS患者气道重塑及气道上皮屏障的对比
目的 对比支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病及ACOS患者气道基底膜厚度及气道上皮间连接蛋白表达及分布的差异.方法 收集2014年3月～2016年3月中山市人民医院呼吸科就诊的对照组15例、哮喘组14例、慢阻肺组16例及ACOS组14例患者的一般情况.所有受试者行肺功能及纤支镜下气道黏膜活检.气道黏膜活检标本行HE染色,利用光学显微镜及半自动软件测量基底膜厚度.免疫组化检测不同组别患者气道上皮细胞间E钙粘蛋白、β 环连蛋白表达及分布的异同.结果 哮喘组(47.25±14.38)μm及ACOS组(54.75±18.28)μm气道基底膜厚度较正常组(12.25±3.86)μm明显增厚(P<0.05).与COPD组(23±7.78)μm相比,ACOS组基底膜厚度明显增厚,且差异有统计学意义(P<0.05);与哮喘组相比,ACOS组基底膜厚度有增加,但差异无统计学意义(P>0.05);与正常组相比,哮喘组、慢阻肺组及ACOS组气道上皮细胞间E钙粘蛋白表达均有减少、分布紊乱,但三种疾病状态下差异无统计学意义(P>0.05);各组间 β 环连蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 哮喘、慢阻肺、重叠综合征患者的气道重塑程度存在明显差异,重叠综合征患者更重;气道上皮间屏障功能差异不明显.
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蛋白酪氨酸激酶6对TNF-α诱导的人气道上皮屏障功能减损的影响
目的:探讨蛋白酪氨酸激酶6(PTK6)对TNF-α诱导的人气道上皮屏障功能减损的影响及相关机制.方法:体外培养人气道上皮16HBE细胞,予TNF-α刺激,分别转染PTK6 siRNA和recombined PTK6,以转染Scramble siRNA和Empty vector为对照.四甲基偶氮唑盐法(MTT) 检测细胞活性;跨皮细胞组抗仪检测细胞跨皮细胞阻抗(TER);辣根过氧化物酶(HRP)流量法反应细胞通透性;RT-PCR检测ZO-1、Occludin mRNA水平;Western blot检测PTK6、ZO-1、Occludin、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化c-Jun氨基端激酶1/2(p-JNK1/2)和磷酸化p38(p-p38)蛋白水平.结果:TNF-α刺激后,细胞ZO-1、Occludin转录及蛋白水平、TER值显著降低,细胞通透性增高,同时PTK6、p-ERK1/2、p-JNK1/2和p-p38蛋白水平显著增高(P<0.05);上调PTK6使ZO-1、Occludin转录及蛋白水平和TER值进一步降低,细胞通透性和p-JNK1/2、p-p38蛋白水平也进一步增高(P<0.05),但下调PTK6后上述指标呈相反变化(P<0.05);上调或下调PTK6对p-ERK1/2无明显影响.结论:下调PTK6可以降低JNK1/2、p38MAPK磷酸化水平,进而改善TNF-α诱导的气道上皮屏障功能减损.
