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Jagged1在生理性和病理性新生血管形成中的表达变化
目的 观察Jagged 1 在生理性和病理性新生血管形成中的表达变化,为肿瘤的治疗寻找新的靶点.方法 体外培养血管内皮细胞免疫细胞化学法检测其Jagged 1 的表达.建立鸡胚尿囊膜动态血管发育模型,免疫荧光化学和Westernblot 检测不同发育时期尿囊膜血管中Jagged 1 的表达.免疫组织化学和Western blot 检测正常结直肠组织和大、中、小三种尺寸的结直肠癌肿块中Jagged 1 的表达.结果 ( 1)免疫细胞化学结果显示,Jagged 1 是细胞跨膜蛋白,表达于细胞膜上.(2)成功建立鸡胚尿囊膜动态血管发育模型,其免疫荧光和Western blot 结果显示,Jagged 1 随着血管的发育而表达,随血管密度、血流量增加而表达上调.(3)免疫组化结果显示Jagged 1 在结直肠癌中广泛表达,而在正常皮肤及结直肠组织中表达较少,Jagged 1 的表达量同肿瘤的体积有关.结论 Jagged 1 在内皮细胞、血管发育初期和肿瘤新生血管中表达上调,表明其可能是新生血管形成的早期事件,参与诱导下游新生血管形成基因的表达.
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miR-598对结直肠癌细胞转移潜能的影响
目的:探讨miR-598在结直肠癌转移中的作用和分子机制,为寻找新的结直肠癌治疗靶标提供理论依据.方法:收集30对人结直肠癌及癌旁正常组织标本,采用qRT-PCR检测miR-598的表达,采用Transwell和划痕实验确定miR-598对结直肠癌细胞侵袭和迁移能力的影响,利用在线靶基因预测软件,筛选出miR-598可能的下游靶基因Jagged 1 (JAG1),利用Western blot及双荧光素酶报告基因实验检测miR-598对JAG1及上皮间质转化标志物(Vimentin及E-cadherin)表达的影响.结果:与正常肠黏膜组织对比,miR-598在结直肠癌组织中的表达水平明显降低;miR-598显著抑制结直肠癌细胞的侵袭及迁移能力;分子机制分析证实miR-598能够作用于JAG1的3'-UTR并抑制其表达;过表达miR-598显著下调Vimentin的表达水平,而提高E-cadherin的表达水平.结论:miR-598在人结直肠癌中表达明显下调;miR-598通过靶向调控靶基因JAG1的表达,抑制结直肠癌细胞EMT,从而有效的抑制了结直肠癌细胞的侵袭和迁移.
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Notch信号相关受体/配体在皮肤恶性黑素瘤中的表达
目的 检测Notch信号通路中Notch1、Notch4、Jagged1以及Dll4在皮肤恶性黑素瘤组织中的表达,初步探讨Notch信号通路在黑素瘤发病机制中的作用.方法 免疫组化SP法检测40例恶性黑素瘤及15例色素痣石蜡标本中Noteh1、Notch4、Jagged1以及Dll4的表达模式和表达强度.采用SPSS21.0软件进行卡方检验及Spearman秩相关分析.结果 在40例黑素瘤组织(31例阳性表达)及15例色素痣组织(3例阳性表达)Notch1的表达率差异有统计学意义(x2=15.281,P=0.000),原位(18例)及侵袭性黑素瘤(22例)间Notch1表达强度差异无统计学意义(x2=0.631,P=0.427).Notch4、Jagged1以及Dll4的表达率在恶性黑素瘤与色素痣之间差异均有统计学意义(均P＜0.05),三者表达强度在原位与侵袭性黑素瘤之间差异亦均有统计学意义(P＜0.05).在黑素瘤组织中,Notch1与Jagged1的表达呈正相关(rs=0.350,P=0.027),与Dll4的表达亦呈正相关(rs=0.562,P=0.000),但是Jagged1与Dll4的表达呈负相关(rs=-0.734,P=0.000).结论 Notch信号通路异常可能是黑素瘤的发病机制之一,但具体作用机制有待进一步研究.
