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贝美格与纳洛酮救治急性酒精中毒的疗效比较
目的 探讨贝美格、纳洛酮对急性酒精中毒的治疗作用.方法 187例患者随机分为3组,贝美格组62例,纳洛酮组64例,对照组61例.对照组给予常规内科综合抢救,贝美格、纳洛酮组在上述常规治疗的基础上,分别给予贝美格、纳洛酮静脉注射.结果 贝美格、纳洛酮组在神志清醒时间、临床症状消失时间等方面均较对照组明显缩短(P＜0.05).结论 贝美格、纳洛酮组对急性酒精中毒患者有催醒作用.
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视频脑电监测下贝美格诱发试验的护理配合
Dalay等于1956年首先应用脑电监测下的贝美格诱发试验诱发脑电,至今我国仍在广泛应用,其在癫痫外科的定位诊断方面有一定价值,附加进行发作期单光子发射计算机断层扫描(SPECT)检查效果更好.
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贝美格致痫大鼠皮层、海马γ-氨基丁酸和谷氨酸免疫反应细胞的改变
目的γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)是脑内重要的抑制性和兴奋性神经递质,二者与癫痫发作密切相关,为了阐明癫痫发病的病理生理机制.方法我们采用免疫细胞化学双PAP法,观察了贝美格(Be megride,Be)腹腔致痫大鼠顶叶大脑皮层、海马CA1、CA3、齿状回Glu和GABA免疫反应细胞的改变.结果图像分析结果显示:Be致痫组大脑皮层、海马G lu免疫反应平均阳性细胞数及光密度较正常对照组明显增加(P<0.01);GABA细胞数及光密度减少(P<0.01).结论提示贝美格致痫作用与调节脑内GABA和Glu系统的兴奋性有关.
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贝美格致惊大鼠海马凋亡抑制基因bcl-2表达年龄特征
目的 探讨3-乙基-3-甲基戊二酰亚胺(贝美格)致惊后大鼠海马凋亡抑制基因bcl-2表达的年龄特征及变化规律.方法 取健康成年和幼年Wistar大鼠,经腹腔注射贝美格制作长时程惊厥模型,惊厥持续15 min后止惊.成年和幼年两组大鼠分别于惊厥后3h、6h、1d、3d、7d断头处死,用免疫组化、原位杂交及逆转录聚合酶链反应方法检测海马bcl-2蛋白及mRNA表达的动态变化.结果 惊厥后3、6h,两组大鼠海马bcl-2蛋白表达较相应正常对照显著升高(F=7 484.0、9 599.0,t=118.9～155.3,P＜0.01).两组大鼠海马bcl-2蛋白的表达均于惊厥后6h达高峰,随后成年鼠bcl-2蛋白表达回落迅速,惊厥后1d即降至正常对照水平,而幼年鼠回落缓慢,在惊厥后3d内呈持续强表达,直至惊厥后7d仍显著高于正常对照(t=3.1,P＜0.05).惊厥后幼年鼠bcl-2蛋白表达较成年鼠有增高趋势,在惊厥后6h及1d时两组差异有统计学意义(t=39.4、104.4,P＜0.01).惊厥后两组大鼠海马bcl-2 mRNA的表达与其蛋白表达规律类似.结论 长时程惊厥可诱导海马凋亡抑制基因bcl-2表达增高,但存在年龄差异,幼年鼠bcl-2的表达强度及持续时间明显强于成年鼠,这可能是未成熟脑耐受惊厥性脑损伤的机制之一.
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视频脑电监测下注射贝美格定位致癎灶的研究
目的:对连续24 h监测无发作的顽固性癫癎患者进行贝美格静脉注射诱发癎性发作,辅助定位致癎灶.方法:在视频头皮或深部电极脑电图描记监测下,对需手术治疗的25例顽固性癫癎患者,以25 mg/min的速度静脉匀速注射贝美格,大剂量为150 mg,对有发作的患者根据症状学和脑电图发作波形确定致癎灶.结果:30例患者中出现临床发作25例(83%),其中21例(84%)能通过脑电图大致判定致癎灶,与日常发作组对比差异无统计学意义(P>0.05),2例(8%)能大致判断癫癎起源侧别,1例无法判定致癎灶,1例(4%)出现新症状,其深部电极脑电图显示贝美格诱发的致癎灶与自然发作脑电起源不符.临床发作者注射贝美格剂量为(108.0±30.8)mg,发作后均静脉注射0.2 g苯巴比妥,发作停止时间为(3.0±1.0)min,发作前末见诱发出新位置的癎样放电.结论:贝美格诱发试验在诱发癎性发作对致癎灶定位有辅助作用,其原理可能与其使致癎灶的癎样放电被激活或使之更加活跃有关.
