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早期喉癌人乳头状瘤病毒感染和P53、P16、nm23蛋白表达及端粒酶激活相关性分析
目的:初步探讨早期喉癌发生与人乳头状瘤病毒(HPV)16/18感染及P 16、P 53、nm 23基因表达、端粒酶启动的相关性.方法:采用免疫组织化学方法、原位杂交及TRAP法分别检测了62例早期喉癌手术标本、14例癌前病变标本及12例正常声带粘膜/声带息肉标本的P 53、P 16、nm 23-H 1蛋白的表达,HPV 16/18 DNA、端粒酶活性的检出率,并进行了统计学分析.结果: (1)早期喉癌中P 16表达检出率低于正常声带粘膜/声带息肉及癌前病变的检出率(P<0.01); 早期喉癌中P 53表达检出率高于正常声带粘膜/声带息肉(小结)及癌前病变的检出率(P<0.05), 癌前病变的检出率高于正常声带粘膜/声带息肉(小结)检出率(P<0.05).nm 23H 1表达在上述不同标本中无显著性差异.癌前病变及癌组织标本中有70%有端粒酶激活,对照组为0%.(2)癌前病变及癌组织63%(48/76)有HPV16/18感染,对照组为0%.(3)与HPV阴性标本比较,HPV阳性标本中P 16表达检出率减少,P 53表达检出率及端粒酶启动增多.结论:喉癌的发生与喉粘膜P 16表达下调、P 53表达上调及端粒酶启动相关;P 53表达上调可能是癌变的早期事件;HPV感染可能介导并促进P 16、P 53的表达失调及端粒酶启动,在喉癌发生中起重要作用.
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乳腺癌雌孕激素受体、癌基因蛋白和增殖细胞核抗原的表达及意义
①目的探讨乳腺癌雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、癌基因C-erbB-2、P53、P21蛋白、增殖细胞核抗原ki-67在乳腺癌中的表达情况及对预后的影响.②方法采用免疫组化SABC法进行ER、PR、C-erbB-2、P53、P21、Ki-67的检测,并观察其表达情况及相关关系.③结果37例乳腺癌分别以组织学分级和术后生存期为分组标准进行结果分析.ER、PR表达率在组织学Ⅰ级、Ⅱ级明显高于Ⅲ级(P＜0.05),C-erbB-2表达率在Ⅰ级明显低于Ⅱ级、Ⅲ级(P＜0.05),P53、P21、Ki-67过度表达率随组织学分级的升高而升高;ER、PR表达率在术后生存期5年以上组高于5年以下组(P＜0.05),C-erbB-2、Ki-67表达率及P53过度表达率在术后生存期5年以上组低于5年以下组(P＜0.05),P21表达率在术后生存期5年以上组较5年以下组低,但差异无显著性(P＞0.05);ER、PR阳性患者C-erbB-2、P53阳性表达明显低于ER、PR阴性患者(P＜0.05).④结论激素受体是指导内分泌治疗、判断预后的一项重要指标;C-erbB-2、P53、P21、Ki-67蛋白在判断预后及恶性程度中有重要意义.
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三氯乙烯对大鼠睾丸细胞凋亡及基因表达影响
目的 探讨三氯乙烯对大鼠睾丸细胞凋亡、c-mye和P 53表达的影响.方法 选用雄性SD大鼠15只,随机分为3组,每组5只,实验组用1 500和3 000 mg/kg的三氯乙烯经13灌胃染毒,对照组给予等容量花生油.流式细胞术检测细胞凋亡和细胞增殖,用RT-PCR检测c-myc和P 53表达.结果 1 500和3 000 mg/kg组大鼠睾丸细胞凋亡率分别为22.11%和25.96%,明显高于对照组(P<0.01);增殖指数分别为15.51 ±0.89和13.91 ±1.02,明显低于对照组(P<0.05),睾丸细胞c-myc mRNA分别为0.698±0.067和0.837±0.062,P 53 mRNA分别为0.619±0.109和0.761±0.094,均较对照组明显增高(P<0.01).结论 三氯乙烯能明显诱导大鼠睾丸细胞凋亡并抑制增殖,并使睾丸细胞c-mye和P 53的表达增强.
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熊果酸诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的实验研究
目的:探讨三萜类中药成分熊果酸(Ursolic Acid,UA)诱导乳腺癌MCF-7细胞的凋亡作用,从而为开发应用于治疗乳腺癌的药物提供科学依据.方法:应用细胞培养技术,用不同浓度的药物在一定的时间内处理MCF-7细胞,采用MTT法、活细胞原位光镜和荧光染色技术、流式细胞技术(FCM)、荧光免疫组织化学技术,研究药物诱导细胞凋亡引起的形态改变、细胞周期变化、p 53蛋白表达.结果:UA剂量依赖性的抑制MCF-7细胞增殖,半数生长抑制剂量(IC50)为22.6±3.0 μmol/L,凋亡促进因子p 53蛋白表达量增加,有典型的凋亡形态学特征,核质向边缘固缩,有凋亡小体.结论:UA通过抑制MCF-7细胞生长和上调p 53的表达诱导细胞凋亡发挥其抗肿瘤细胞的作用.
