首页 > 文献资料
-
抗氧化微量营养素对IDDM小鼠抗氧化损伤的实验研究
目的:研究复合抗氧化微量营养素(antioxidative micronutrients,AM)拮抗IDDM小鼠氧化侵袭损害的作用机制.方法:用一次大剂量注射2%四氧嘧啶(alloxan)的方法制备IDDM小鼠模型,联合给予硒(Se)、维生素E(VE)、钒(V)、铬(Cr),测定脾活性氧(ROS)水平以及心、脑、肾中MDA含量和GSH-Px、SOD、GSH-ST活性.结果:IDDM小鼠脾ROS水平以及心、脑MDA含量明显增高(P＜0.01),而肾中SOD活性明显降低(P＜0.01);联合应用AM可降低IDDM小鼠脾ROS水平及心、脑MDA含量,并提高心GSH-Px、肾SOD及心、肾GSH-ST活性.结论:联合应用AM可在一定程度上拮抗IDDM时的氧化侵袭损害,对防治糖尿病微血管病变以及并发症有重要意义.
-
用不同低硒动物模型研究胰岛功能的比较
目的: 观察膳食控制方法诱导的不同低硒动物模型胰岛代谢及功能的变化,进一步优化氧化侵袭与胰岛β细胞损害关系的动物模型研究. 方法: 分别应用天然、人工半合成低硒饲料、低硒附加一次大剂量注射STZ、小剂量多次注射STZ方法,诱导大鼠胰岛β细胞损害模型,观察自由基代谢与胰岛β细胞功能. 结果: 4种模型鼠不同程度地表现为全血和胰腺GSH-Px活性显著低于非低硒组;血清LPO与胰腺MDA含量显著高于非低硒组;血清和胰腺组织胰岛素、C肽含量明显低于对照组.补充硒或/和维生素E 组,血和胰腺GSH-Px活性明显高于对照组;血清LPO与胰腺MDA含量则低于对照组;血清和胰腺组织胰岛素、C肽含量亦显著高于对照组. 结论: 4种动物模型中以低硒附加小剂量、多次注射STZ诱导胰岛损害动物模型,更适合于氧化侵袭与胰岛β细胞损害关系的研究.
-
大鼠肾急性缺血再灌注损伤与氧化侵袭与细胞凋亡相关性研究
目的 探讨急性肾缺血再灌注损伤过程氧化侵袭与肾细胞凋亡在肾损伤发生机制中的作用.方法 采用摘除大鼠左肾,钳夹右侧肾蒂的方法,制成急性缺血再灌注肾损伤模型,测定GSH-Px、SOD活性和MDA含量及检测肾细胞凋亡率.结果 缺血再灌注不同时期肾组织SOD活力水平降低,与对照组相比差异显著(P＜0.05、P＜0.01),MDA含量高于对照组(P＜0.05),GSH-Px在再灌注早期活力减弱,明显低于对照组(P＜0.01),晚期活力基本恢复;肾细胞凋亡率与对照组相比差异显著(P＜0.05、P＜0.01);抗氧化酶SOD活力与细胞凋亡率负相关,MDA含量与细胞凋亡率正相关.结论 缺血再灌注不同时期肾组织氧化侵袭在肾损伤病理过程中起重要作用;再灌注损伤与氧化侵袭和细胞凋亡有关.
-
氟中毒大鼠脑组织自由基代谢的变化
目的探讨氧化侵袭在氟中毒大鼠脑组织损害中所发挥的作用.方法大鼠经饮水投氟10周,采用生化方法检测氟中毒大鼠脑组织脂质过氧化物含量和抗氧化酶系活性水平.结果常食对照组和投氟组脂质过氧化物含量和抗氧化酶系活性改变不明显;偏食投氟100mg/L氟组脑组织MDA较其对照组增高,红细胞CAT较其对照组活性下降,其他生化反应的改变不明显.结论投氟伴随低钙可能是氟中毒脑组织损害的重要环节之一,钙营养与氟中毒发病有着重要联系.
-
过量摄氟对大鼠脑组织氧化侵袭与细胞凋亡的影响
目的研究过量摄入氟对大鼠神经系统损伤过程脑细胞氧化应激相关指标和脑细胞周期变化与细胞凋亡率的关系.方法应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验,测定大鼠脑细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)产生水平以及脑细胞周期变化及细胞凋亡率.结果过量氟可使脑细胞氧化应激能力发生改变,SOD活力水平投氟实验组与对照组相比差异不明显(P＞0.05),在投氟实验组MDA生成与对照组相比差异不明显(P＞0.05),慢性氟中毒大鼠GSH-Px活力增高,在低钙投氟组高于低钙对照组差异显著(P＜0.05);低钙饲养组脑细胞增殖能力普遍降低,S期细胞比例降低,脑细胞凋亡率高钙投氟组与高钙对照组相比差异不明显(P＞0.05),低钙投氟组明显高于低钙对照组差异显著(P＜0.001);低钙投氟组大鼠GSH-Px活力增高与脑细胞凋亡率呈正比.结论过量氟所致的大鼠脑细胞增殖能力下降和脑细胞凋亡率增高,与氟神经毒性作用机制有关,低钙营养可加重氟的神经毒性作用;过量氟可引起脑细胞抗氧化酶类发生不同程度的变化,其中抗氧化酶类活性增强可能是脑神经细胞对氧化侵袭的自身保护性生理调节作用的表现;氧化侵袭对神经系统损伤的确切机制尚需进一步研究.
-
肾缺血再灌注细胞内钙水平与氧化应激损伤研究
目的观察肾细胞中游离钙([Ca2+]i)及氧自由基在缺血再灌注损伤过程中的改变情况,探讨二者在再灌注肾损伤中发生作用机制.方法摘除Wistar大鼠左肾,钳夹右侧肾蒂,建立急性缺血再灌注肾损伤模型,应用Fura-2/AM荧光指示剂测定缺血再灌注大鼠肾细胞内[Ca2+]i浓度的变化,同时测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果缺血再灌注不同时期肾细胞内[Ca2+]i浓度均有不同程度增高,与对照组相比差异有显著意义,各实验组SOD活力水平降低,与对照组相比差异有显著意义,MDA生成高于对照组,GSH-Px在再灌注早期活力减弱,明显低于对照组,晚期活力基本恢复.结论1.缺血再灌注不同时期大鼠肾细胞内[Ca2+]i超载和不同程度的氧化侵袭,在缺血再灌注肾损伤病理过程中起重要作用;2.再灌注时间与肾细胞内[Ca2+]i超载呈正相关,提示再灌注损伤通过不同机制加重细胞钙超载.
关键词： 缺血再灌注 肾组织 细胞内[Ca2+]i 氧化侵袭 -
过量摄氟后大鼠肾细胞内钙水平与氧化应激损伤研究
目的研究过量氟对大鼠肾细胞中游离钙([Ca2+]i)水平的影响与氧化应激的关系.方法应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验,采用Fura-2/AM荧光指示剂测定慢性氟中毒大鼠肾细胞内[Ca2+]i浓度的变化,同时测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)生成.结果过量氟可刺激肾细胞内[Ca2+]i浓度增高,高钙加氟组与高钙对照组相比差异有显著意义(P＜0.05),低钙加氟组高于低钙对照组(P＜0.001);SOD活力水平低钙加氟组低于低钙对照组,差异有显著意义(P＜0.05),MDA生成低钙加氟组高于低钙对照组(P＜0.05);GSH-Px活力变化不明显.结论(1)过量氟所致的大鼠细胞内[Ca2+]i超载和不同程度的氧化侵袭,可能在氟骨症病理过程中起重要作用;(2)投氟伴随低钙可加重细胞内[Ca2+]i超载和氧化侵袭,提示钙营养与氟中毒发病有着重要联系.
