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隐孔菌多糖对致敏小鼠肺组织趋化因子mRNA和α-中瘤坏死因子mRNA表达的影响
目的 观察致敏小鼠抗原攻击后肺组织趋化因子(eotaxin)mRNA、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA表达的时程关系以及隐孔菌多糖(Cryptoporus Polysaccharide,CP)对表达的影响.方法 采用半定量RT-PCR法测定肺组织eotaxin mRNA和TNF-α mRNA表达,并通过观察支气管肺灌洗液(BALF)中白细胞总数和嗜酸性粒细胞的数目验证eotaxin mRNA和TNF-α mRNA表达增多的功能.结果 致敏小鼠抗原攻击8 h后肺组织TNF-α mRNA表达和24 h后eotaxin mRNA表达达到高峰,与对照小鼠比较明显增多,BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞数目相应增加.CP 3、10、30 mg/kg呈剂量依赖抑制TNF-α mRNA和eotaxinmRNA表达以及炎症细胞在气道的聚集.结论 CP抑制肺组织TNF-α mRNA和eotaxin mRNA表达可能是其抗过敏性炎症的作用机制.
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隐孔菌多糖对脂多糖诱导人肺上皮细胞生成单核细胞趋化蛋白-1的作用
目的:研究隐孔菌多糖(CP)对脂多糖(LPS)诱导人肺上皮细胞株A549生成单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方珐:在有或无CP条件下用LPS诱导A549细胞株,分别采用ELISA和RT-PCR法,测定MCP-1蛋白浓度和MCP-1 mRNA的表达.结果:LPS 1000 μg/L诱导A549细胞24 h明显增加MCP-1的生成.CP 100μg/L或地塞米松1 μmol/L对A549细胞株的生长和活力无明显影响.CP 100μg/L或地塞米松1 μmol/L能明显抑制LPS诱导A549细胞株的MCP-1蛋白含量和mRNA的表达.结论:结果证明,CP能调节MCP-1的生成,可能是其抗肺部炎症的作用机制之一.
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隐孔菌多糖对小鼠内毒素性肺损伤的保护作用
目的 研究隐孔菌多糖(cryptoporus polysaccharide,CP)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响.方法 LPS气管内滴入诱导小鼠ALI模型,设立对照组、模型组、隐孔菌多糖(1、10、30 mg·kg-1)组和地塞米松(0.5 mg·kg-1)组,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中中性粒细胞的浸润情况、比色法测定伊文氏兰渗出量及BALF中的中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)、超氧根阴离子自由基(O2·)含量,观察肺组织病理及肺湿重/干重比值改变,ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10含量.结果 隐孔菌多糖(1、10、30 mg·kg-1)尾静脉给药能够抑制BALF MPO活性,改善ALI小鼠BALF及肺组织中的炎症细胞的聚集和肺水肿程度,降低肺组织中TNF-α水平及升高IL-10/TNF-α比值.结论 隐孔菌多糖通过抑制中性粒细胞黏附、趋化、减轻肺水肿等改善LPS诱导的小鼠ALI.
