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龙眼参对自发性高血压大鼠和SD大鼠血压的影响
目的研究龙眼参对自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠血压(BP)的影响.方法应用颈动脉插管测压法,连接MS2000多媒体生物信号记录系统测定iv龙眼参前及药后1/3,1/2,1,2,5 min时的收缩压(SP)、舒张压(DP)、平均动脉压(MP)及心率(HR).结果龙眼参使SHR及SD大鼠血压和心率均明显降低(P＜0.01),降压作用维持时间较短,给药后2 min血压和心率基本恢复正常;龙眼参对去甲肾上腺素(NA)和异丙肾上腺素(ISO)的作用无明显影响.结论龙眼参对SD大鼠及SHR血压和心率均有明显的降低作用.
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大鼠坐骨神经损害c-fos基因表达及Ca2+阻滞剂的保护作用
目的:探讨周围神经嵌压性损害早期c-fos基因的表达及Ca2+通道阻滞剂(CCB)对周围神经嵌压性损害保护作用的机制.方法:将80只SD大鼠按体重随机分层分组制作坐骨神经嵌压性损害的动物模型,取嵌压后第1、4周的大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学结合电生理学的方法测定c-fos基因的表达及坐骨神经传导速度,并将两者结果进行对比,运用正常对照组、模型组、CCB高剂量和CCB低剂量组进行对照统计.结果:嵌压大鼠坐骨神经后,大鼠坐骨神经c-fos基因的表达第1周时显著增加(P＜0.01),第4周时趋于正常;CCB可减少1周时大鼠背根神经节细胞c-fos基因的表达,高剂量组尤为显著(P＜0.01);第4周时CCB组坐骨神经的传导速度虽较正常对照组及假手术组慢(P＜0.01),但较模型组快,高剂量组显著(P＜0.05).结论:周围神经嵌压性损害早期c-fos基因表达增加,并使神经功能受损;CCB则可通过阻断Ca2+内流过程而减少早期神经细胞c-fos基因的表达,从而对周围神经嵌压性损害具有保护作用.
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TNF-α与Ca2+在大鼠创伤性脑水肿中的相关性研究
目的 探讨肿瘤坏死因子α( TNF-α)与Ca2+在颅脑创伤后脑水肿中的相关性及两者在脑水肿中与水通道蛋白4(AQP-4)可能存在的影响关系.方法 采用自由落体打击法制造颅脑创伤动物模型,按处理方式分为4组:空白对照组、单纯处理组、环戊苯吡酮( TNF-α抑制剂)处理组、尼莫地平(Ca2+通道阻滞剂)处理组,均采用Western blot法及mRNA PCR法检测各组脑组织中TNF-α、AQP-4表达量及用比色法检测脑组织细胞内Ca2+含量,同时影像学检测各组大鼠创伤后脑水肿程度.结果 ① 颅脑创伤后单纯处理组脑组织中TNF-α、AQP-4表达量及Ca2+含量明显较空白对照组增加,影像学提示脑水肿明显;② 环戊苯吡酮处理组与单纯处理组比较,大鼠脑组织中TNF-α、AQP-4 表达量明显降低,脑组织细胞内 Ca2+含量也下降,影像学提示脑水肿存在,但较单纯处理组大鼠脑水肿轻;③ 尼莫地平处理组与单纯处理组比较,大鼠脑组织细胞内Ca2+含量明显降低,AQP-4表达量明显降低,而TNF-α表达量无明显变化,影像学提示脑水肿存在,但较单纯处理组大鼠脑水肿较轻;④ 环戊苯吡酮处理组大鼠与尼莫地平处理组大鼠比较,经Ca2+通道阻滞剂处理后大鼠脑水肿稍轻,但差异不明显.结论 颅脑创伤后脑组织中 TNF-α 表达量及 Ca2+含量明显增加, TNF-α及Ca2+参与脑组织水肿发生,且在创伤后脑水肿中TNF-α可能为Ca2+上游信号,TNF-α可能是通过影响脑细胞钙超载从而参与创伤后脑水肿的发生.
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玉郎伞提取物对大鼠自发性高血压的影响
目的:研究玉郎伞提取物(YLS)对自发性高血压大鼠(SHR)及正常大鼠血压(BP)的影响.方法:应用颈动脉插管测压法,连接MS2000多媒体生物信号记录系统测定静注YLS前及药后20 s、30 s、1 min、2 min、5 min时的收缩压(SP)、舒张压(DP)、平均动脉压(MP).结果:YLS使SHR及正常大鼠血压明显降低(P<0.01),降压作用维持时间较短,给药后5 min血压基本恢复正常;YLS对去甲肾上腺素(NA)和异丙肾上腺素(ISO)的作用无明显影响.结论:YLS对正常大鼠及SHR血压有明显的降低作用.
