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甲基汞对脑神经胶质细胞凋亡及c-fos表达的影响
为探讨氯化甲基汞(MMC)所致脑发育损伤及其与c-fos表达的关系,采用光镜、电镜等形态学方法,观察了MMC对体外培养的大鼠脑神经胶质细胞的损害作用,并应用免疫细胞化学方法(SP法)观察MMC对培养神经胶质细胞c-fos 表达的影响.结果表明,体外培养的胶质细胞接触MMC后,出现胞浆浓缩、轴突回缩、染色质边聚、固缩等现象,呈凋亡的典型形态.MMC 0.02 mmol/L作用于神经胶质细胞10 min后,c-Fos蛋白阳性细胞百分率随其后的培养时间而变化:c-Fos蛋白阳性细胞率0.5 h开始增高,2 h达高峰,4～6 h又逐渐减少.MMC 0.00125、0.005、0.02、0.08和0.32mmol/L作用10 min后,0.32 mmol/L组的阳性率显著高于除0.08 mmol/L组外的其他各组(P<0.01).提示MMC可诱导体外培养大鼠脑神经胶质细胞c-fos表达,并诱发其凋亡.MMC诱发神经细胞凋亡可能与c-fos介导有关.
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c-fos在电针调控大鼠胃运动中的表达及其意义
目的:探讨原癌基因c-fos在穴位电针对胃运动影响中的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学方法及电生理的方法,观察电针刺激"足三里"等不同穴位,c-fos在中枢延髓的孤束核(NTS)及迷走神经背运动核(DMV)中的表达,同时采用浆膜法检测胃电变化情况.结果:电针刺激"足三里"等不同穴位c-fos在NTS及DMV中的表达情况不同,且胃电也发生较为明显的变化.结论:穴位电针对胃运动具有调节作用.以c-fos的表达作为激活标志,提示这种调节作用可能是通过对NTS及DMV神经元的激活而实现的.
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都梁丸提取液镇痛作用及对外周组织c-fos基因表达影响的实验研究
目的:研究都梁丸提取液对炎性疼痛动物模型的镇痛作用及其对外周组织c-fos基因表达的影响,为其镇痛作用机理提供依据.方法:测定完全福氏佐剂(FCA)所致大鼠疼痛模型的痛阈值,免疫组织化学法检测外周组织c-fos的表达情况.结果:都梁丸提取液能提高炎性疼痛模型痛阈值,抑制外周组织c-fos的表达,与模型组相比具显著性差异(P＜0.05). 结论:都梁丸提取液具镇痛作用,其作用可能与抑制外周组织c-fos基因的表达有关.
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金铁锁总皂苷镇痛作用及其对佐剂性关节炎大鼠c-fos基因的表达的影响
目的:探讨金铁锁总皂苷(TSPT)镇痛作用及其机制,进一步揭示金铁锁总皂苷抗类风湿关节炎的药理作用基础.方法:采用热板法初步评价TSPT的镇痛效果,建立大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,运用免疫组化研究TSPT对c-fos基因表达产物FOS蛋白水平的影响.结果:TSPT具有明显的镇痛作用,大剂量组优于中药阳性对照组;TSP,还能明显抑制AA大鼠炎性疼痛中枢及外周组织中c-fos基因的表达.结论:TSPT具有良好的镇痛效果,其镇痛作用可能与抑制中枢和外周神经c-fos基因的表达有关,为深入研究其抗类风湿关节炎作用奠定了基础.
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薰衣草精油对大鼠下丘脑及杏仁核c-fos表达的影响
目的:观察薰衣草精油对大鼠下丘脑、杏仁核即早基因(c-fos)表达的影响,探讨其发挥生物活性的中枢机制.方法:将24只SD大鼠随机分为薰衣草精油组、蒸馏水组和空白组,免疫组化法观察各组大鼠下丘脑、杏仁核c-fos表达并对结果进行灰度半定量分析.结果:c-fos阳性细胞呈棕黄色染色,薰衣草组大鼠c-fos阳性细胞主要分布在杏仁核、下丘脑处,其它脑组织有散在分布,蒸馏水组和空白组大鼠c-fos阳性细胞散在分布于各处脑组织.与蒸馏水组和空白组比较,薰衣草组下丘脑、杏仁核c-fos灰度值降低(P＜0.05).结论:大鼠吸入薰衣草精油后可能通过下丘脑及杏仁核发挥各种生物活性.
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红芪总黄酮对人白血病细胞诱导分化的影响
目的 研究红芪总黄酮对人早幼粒白血病HL-60细胞诱导分化的作用及其分子机制.方法 HL-60细胞经红芪总黄酮处理后,检测细胞NBT还原能力的改变,用流式细胞仪测定细胞增殖周期及CD11b,C-fos表达.结果 红芪总黄酮作用于HL-60细胞后,NBT还原能力增强;CD11b表达升高;细胞被阻滞于G0/G1及G2/M期,S期细胞数相应减少;C-fos基因表达增强.结论 红芪总黄酮可诱导HL-60细胞分化成熟,其机制可能与上调C-fos基因表达有关.
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大鼠头面部腧穴和胃扩张传入信息在孤束核的汇聚-c-fos表达的研究
目的探讨电针大鼠头面部腧穴和胃扩张刺激诱导大鼠孤束核(Nucleus of Solitary Tract,NTS)的原癌基因c-fos表达及意义.方法将SD大鼠随机分为6组:电针"四白"穴组、电针"四白"穴旁开组、电针"颊车"穴组、电针"颧髎"穴组、胃扩张模型组和空白对照组.采用免疫组织化学方法观察c-fos在NTS的表达.结果电针"四白"穴组和胃扩张模型组NTS内均有较多的FOS样免疫反应(FLI)阳性神经元表达,且主要分布于内侧亚核(mNTS),并以延髓中尾段分布较多,其余亚核内较为稀疏,两组的FLI阳性神经元数目在mNTS比较,P＞0.05;电针"颧髎"穴组和电针"颊车"穴组亦有一定数量的FLI阳性神经元表达;电针"四白"旁开组有少量FLI阳性神经元表达;空白组只有正常状态下的低FLI阳性神经元表达.结论电针"四白"穴和胃扩张模型在mNTS内大量的FLI阳性神经元表达,两者的高表达提示来自电针"四白"穴和胃扩张刺激的感觉传入可能会在NTS发生汇聚、整合,从而影响胃的机能状态;此外,亦在形态学上为经脉脏腑相关跨神经节的初级中枢联系机制提供部分合理的解释.
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血反复高晶体-高胶体混合液复苏对创伤失血性休克大鼠脑组织含水量及脑组织c-fos表达的影响
目的 观察大鼠创伤失血性休克后反复高晶体-高胶体混合液复苏对脑组织c-fos基因表达的影响,探讨应用混合液治疗创伤失血性休克的佳剂量.方法 将36只12周龄的SD大鼠随机分为3组:A组(复苏1次组)、B组(复苏2次组)和C组(复苏3次组).复苏1次组于休克后90 min给予混合液(7.5%高渗盐水+羟乙基淀粉治疗);复苏2次组在1次复苏后血压下降时再次给予混合液治疗;复苏3次组在2次复苏后血压下降时再次给予体混合液治疗;各组分别于血压下降时取材,免疫组织化学检测c-fos,干-湿重法检测脑水含量,伊红(HE)染色观察脑细胞的皱缩程度.结果 第3次高晶体-高胶体混合液复苏后脑细胞严重皱缩,局部可见因过度脱水而造成小血管的出血,同时脑组织内可见大量c-fos的表达,与复苏1次组和复苏2次组存在显著差异(P<0.05).结论 创伤失血性休克时,两次以上的混合液小容量复苏就有可能造成对脑组织的损害,诱发脑细胞的凋亡.
关键词： 创伤失血性休克 高晶体-高胶体混合液 脑水含量 c-fos基因 -
大鼠腰、颈段脊髓神经元间联系的c-fos基因研究
目的:应用c-fos基因研究腰段和颈段脊髓神经元之间的联系.方法:成年雄性SD大鼠20只,钳夹左侧坐骨神经,灌注取材后行c-fos免疫组化染色.结果:在腰段L4-6脊髓中,钳夹诱发的c-fos基因表达均在钳夹同侧脊髓灰质内,脊髓灰质前角神经元和后角神经元中的c-fos基因表达明显增多,对照侧右侧脊髓中的神经元c-fos基因未见明显表达.在颈段C5-8脊髓中,双侧脊髓灰质前角中可见c-fos基因表达明显增多,双侧脊髓灰质后角中未见明显c-fos基因表达.结论:颈段脊髓和腰段脊髓神经元之间存在着神经纤维联系.
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幼鼠肠缺血/再灌注损伤肠组织TNF-α和c-fos mRNA的表达
目的:观察幼鼠肠缺血/再灌注损伤(I/R)不同时点肠组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、c-fosmRNA表达模式,探讨肠I/R的机制.方法:分离幼鼠肠系膜上动脉,制作动物模型,应用RT-PCR半定量法分析肠组织TNF-α、c-fosmRNA表达.结果:与假手术组相比,肠组织内TNF-αmRNA缺血30 min显著升高(1.55±0.33 vs1.07±0.08,P＜0.05),再灌注30 min达峰值(3.05±0.11),再灌注后60,90 min逐渐下降;c-fosmRNA表达于缺血30 min后升高(0.95±0.13vs 0.12±0.02,P＜0.05),再灌注30 min达峰值(1.53±0.11),再灌注后60 min迅速下降,再灌注后90 min达基线水平.结论:幼鼠肠I/R损伤介导肠组织内TNF-α和c-fos mRNA的表达模式.c-fos mRNA表达伴随TNF-αmRNA表达,提示二者间可能存在关系.
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外源性表皮生长因子治疗大鼠慢性胃溃疡对原癌基因表达的影响
目的通过观察外源性EGF对大鼠实验性胃溃疡治疗后,对胃粘膜组织学及原癌基因c-myc基因及c-fos基因表达的影响,探讨EGF在溃疡治疗中应用的可能性.方法乙酸烧灼法制备溃疡模型. 术后次日15只以西咪替丁100mg/(kg*d) sc治疗,6只以生理盐水治疗,14只及10只对照组大鼠以EGF 10μg/(kg*d) sc治疗,共4wk. 于实验的1wk及12wk分别处死动物,进行组织学及原位杂交检查.结果 EGF治疗后胃粘膜无异型增生出现. 正常胃粘膜c-myc基因表达阴性,c-fos基因表达弱阳性;治疗1wk后的溃疡边缘c-myc基因、c-fos基因表达弱阳性. 实验wk12溃疡治愈后胃粘膜c-myc基因表达阴性,c-fos基因表达水平无升高. EGF作用正常胃粘膜后,c-myc基因,c-fos基因表达水平无升高.结论外源性EGF长期作用于正常及溃疡状态胃粘膜后,不引起与癌相关的组织学改变及原癌基因的激活.
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联合转染P21基因及反义c-fos核酸对自体移植静脉内膜增生的影响
目的探讨联合转染P21基因及反义c-fos核酸对自体移植静脉内膜增生的影响,探索一种理想的血管再狭窄的基因疗法.方法选择20只新西兰家兔,实验组10只,对照组10只,均行自体颈外静脉、颈总动脉移植手术,实验组行腺病毒介导的P21cDNA溶液浸泡和反义c-fos聚核酸凝胶涂布;对照组行空载腺病毒溶液浸泡和凝胶涂布.术后2周取出移植血管,分别行病理学、免疫组织化学检测移植血管内膜厚度,内膜血管平滑肌细胞(VSMC)数及内膜平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达情况.结果实验组移植血管内膜厚度、管腔狭窄度及VSMC数均较对照组减少(P＜0.01),PCNA阳性表达情况亦较对照组明显减少(P＜0.01).结论联合转染P21基因及反义c-fos核酸可有效地抑制移植静脉内膜增生,是一种有效防治移植静脉再狭窄的基因疗法.
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神经元损伤修复机制研究的离体模型--体外培养原代神经元损伤模型的建立及损伤后c-Fos蛋白表达
目的:建立一个模拟脊髓全横断损伤后脊髓组分--原代培养的脊髓神经元损伤的模型.方法:取Wistar大鼠(孕14 d)脊髓,培养10～12 d后,采用所设计的标准模板,直视下进行损伤.观察损伤前后不同时间神经元的形态及即刻早期基因c-fos的表达变化.结果:在损伤8～12 h后,损伤两侧存活的神经元突起便开始朝着损伤部位生长,随着时间的延长,神经元突起甚至可跨越损伤处而延伸至对侧.c-fos基因在损伤后10 min即有表达,2 h达到高峰,随后逐渐下降.结论:此模型可用于模拟体外培养的脊髓神经元受到机械损伤以及观察神经元损伤后进行修复的一些分子事件,简便而可靠,实用性较强.
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清开灵对谷氨酸神经毒性脑损伤脑组织c-fos基因表达的影响
采用免疫组织化学方法及放射配体结合分析法,观察清开灵及侧脑室注射c-fos反义寡核苷酸阻断c-fos基因表达后脑组织蛋白激酶C(PKC)表达量和Glu的N_甲基_D_天门冬氨酸(NMDA)受体的数目、亲和力变化的影响.结果:清开灵可有效地抑制Glu所致的脑组织c-fos蛋白及PKC蛋白的表达增强,并下调Glu的NMDA受体数目;而c-fos反义及正义寡核苷酸对Glu的NMDA受体数目及Glu所致的脑组织PKC蛋白表达增多均无明显影响.结论:清开灵抗Glu神经毒性的脑保护作用的机制与其抑制c-fos和PKC蛋白基因的表达及下调NMDA受体数目有关.
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金匮肾气丸对“恐伤肾“大鼠丘脑、海马c-fos基因表达的影响
为探讨金匮肾气丸对“恐伤肾“大鼠中枢神经系统丘脑、海马部位c-fos基因表达的影响,采用惊恐刺激大鼠,造成“恐伤肾“动物模型,通过免疫组化方法测定大鼠丘脑、海马c-fos基因表达情况.结果发现惊恐刺激可引起大鼠丘脑、海马c-fos基因表达增高,而金匮肾气丸对这种高表达有控制或降低的作用趋势.提示金匮肾气丸对惊恐刺激大鼠丘脑、海马中c-fos基因表达有控制和降低的作用趋势.
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不同应激源、针灸与c-fos基因(综述)
c-fos基因是即刻早期基因家族的一员.即刻早期基因庞大的家族包括Fos家族、Jun家族c-myc家族和erg家族,其中以Fos家族研究的比较深入.人类的c-fos基因定位于人的14 号染色体长臂(14q21～31),长度约为3.5 kb的DNA,有4个外显子和3个内含子组成;其转录形成的c-fos mRNA长度为2.2 kb,有380个氨基酸组成的细胞核内磷酸化蛋白质Fos[1].
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c-fos与消化系疾病
c-fos是一种存在于正常神经核内的原癌基因,属于即刻早期基因,可被多种刺激诱导而快速表达.c-fos原癌基因及其蛋白产物不仅参与细胞的正常生长、分化过程,而且也参与细胞内信息传递过程和细胞的能量代谢过程,在生命活动中起着极为基本而重要的作用.c-fos是反映细胞活性的一种标志,近年来被广泛用作神经元异常兴奋标记物,用于探讨多种疾病的发生机制,尤其在神经病学及麻醉医学中,被广泛应用于脑缺血发作及其他有害刺激对脑细胞的损伤及药物疗效评价.近些年随着对其生物学功能认识的逐渐深入,c-fos逐渐用于探索内脏敏感性异常的起源、胃肠伤害性信号传递的神经通路、脊髓和高级中枢如何调节及其关键的活性物质的研究.本文综述了近年来国内外c-fos 在探讨消化系疾病的发病机制中的异常表达及其生物学意义的研究进展.
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c-fos原癌基因的表达与全身麻醉
随着分子生物学技术的广泛应用,从分子和基因水平探讨麻醉过程中的病理生理变化已备受重视.原癌基因(protooncogene)又称细胞癌基因,与病毒癌基因序列相似,种类多,广泛存在于各种动物的细胞中.近来,原癌基因家族中的c-fos基因在全身麻醉过程中的表达及意义已引起关注.
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预先鞘内给予新斯的明对切口疼痛大鼠的影响
目的 探讨预先鞘内给予新斯的明对切口疼痛大鼠行为学的影响.方法 ①采用序贯法测定预先鞘内给予新斯的明对切口疼痛大鼠镇痛作用的ED50值;②预先鞘内给予新斯的明对切口疼痛大鼠痛行为学的影响;③运用免疫组化技术观察新斯的明对脊髓背角c-fos基因表达的影响.结果 ①预先鞘内给予新斯的明对切口疼痛大鼠镇痛作用的ED50值为8.36 μg,95%可信区间为 6.68～10.70 μg;②手术组大鼠累积疼痛评分明显高于F组,预先IT新斯的明可明显降低术后疼痛引起的累积疼痛评分;③与S组相比,新斯的明ED50量明显抑制c-fos蛋白的表达, 作用主要产生在Ⅰ～Ⅱ层、Ⅴ～Ⅵ层,以Ⅰ～Ⅱ层分布多.结论 ①预先新斯的明5～15μg鞘内应用可产生剂量依赖性的抗伤害作用;②预先鞘内注射新斯的明的抗伤害作用与抑制c-fos蛋白的表达有关.
